Estudo da Inflamação Brônquica em Adolescentes Fumantes Com e Sem Obesidade

A fumaça do tabaco é o fator crucial no início e no curso da inflamação brônquica que leva à DPOC. Foi demonstrado que a fumaça do cigarro in vitro leva a um aumento de citocinas pró-inflamatórias dependente de MAP quinase e NF-κB e inibe a expressão de β-defensinas induzida por bactérias. Vários estudos revelaram aumento de citocinas inflamatórias como IL-8 e TNF no escarro de fumantes. Estudos posteriores demonstraram uma regulação positiva de LTB4 e LBP possivelmente devido ao LPS derivado da fumaça do tabaco. Hasday et al puderam mostrar que até 15 ng de LPS por cigarro é liberado. Em princípio, a exposição à fumaça do cigarro gostou de uma leve inalação de LPS. Em trabalho separado, pudemos mostrar que a inalação de LPS em não fumantes saudáveis ​​leva a um aumento das concentrações de PCR e LBP no soro. Em outro estudo com adolescentes, foram comparados 24 fumantes (idade 17,7 anos) e 24 não fumantes (idade 17,5 anos). O CO em fumantes aumentou significativamente e as concentrações de NO diminuíram. Ao mesmo tempo, houve uma hiper-reagibilidade brônquica significativamente maior no grupo fumante.

De acordo com um estudo recente na Alemanha (estudo KiGGS), 31% dos meninos adolescentes e 32% das meninas fumam. O status social é de grande importância. Meninos e meninas de famílias com baixo status social fumam com mais frequência do que aqueles de famílias com status social médio e especialmente alto. Da mesma forma, a obesidade está ligada ao status social com excesso de peso ocorrendo mais frequentemente em famílias com um status social mais baixo.

A obesidade visceral está intimamente associada ao risco de diabetes tipo 2, bem como a outros aspectos da síndrome metabólica. No entanto, a resistência insulínica existente é de fundamental importância. Devido ao aumento dos depósitos de gordura visceral e subsequente aumento da liberação de proteínas pró-inflamatórias, várias complicações ocorrem.