Studie av bronkial inflammation hos ungdomarsrökare med och utan fetma
Bronkial inflammation hos ungdomarsrökare med och utan fetma
Studieöversikt
Status
Betingelser
Detaljerad beskrivning
Tobaksrök är den avgörande faktorn i början och under bronkialinflammationen som leder till KOL. Det har visats att cigarettrök in vitro leder till en MAP-kinas- och NF-KB-beroende ökning av pro-inflammatoriska cytokiner och hämmar bakterieinducerat uttryck av β-defensiner. Flera studier avslöjade en ökning av inflammatoriska cytokiner som IL-8 och TNF i sputum hos rökare. Ytterligare studier visade en uppreglering av LTB4 och LBP möjligen på grund av LPS som härrör från tobaksrök. Hasday et al kunde visa att upp till 15 ng per cigarett LPS frigörs. I princip gillade exponeringen av cigarettrök en mild LPS-inandning. I separata arbeten kunde vi visa att LPS-inhalation hos friska icke-rökare till en ökning av CRP- och LBP-koncentrationer i serumet leder. I en annan studie av ungdomar jämfördes 24 rökare (ålder 17,7 år) och 24 icke-rökare (ålder 17,5 år). CO hos rökare ökade signifikant och NO-koncentrationerna minskade. Samtidigt fanns en signifikant större bronkial hyperreagibility i rökargruppen.
Enligt en nyligen genomförd studie i Tyskland (KiGGS-studie) röker redan 31 % av ungdomarnas pojkar och 32 % av flickorna. Den sociala statusen är av stor betydelse. Pojkar och flickor från familjer med låg social status röker oftare än de från familjer med medel- och särskilt med högre social status. På liknande sätt är fetma kopplad till den sociala statusen där övervikt förekommer oftare i familjer med lägre social status.
En visceral fetma är nära förknippad med risken för typ-2-diabetes såväl som andra aspekter av det metabola syndromet. Den befintliga insulinresistensen är dock av grundläggande betydelse. På grund av ökade viscerala fettdepåer och därefter ökad frisättning av proinflammatoriska proteiner uppstår olika komplikationer.
Studietyp
Inskrivning (Faktisk)
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
-
Frankfurt/Main, Tyskland, 60596
- Children's Hospital, Goethe-University
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Testmetod
Studera befolkning
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- informerat samtycke
- ålder mellan 14 och 22 år
- rökare CO ≥ 15 ppm
- icke-rökare CO ≤ 6 ppm
Exklusions kriterier:
- Astma > GINA I°
- andra kroniska sjukdomar eller infektioner (t.ex. HIV, tuberkulos, malignitet)
- graviditet
- behandling med systemiska kortikosteroider
- permanent behandling med inhalerade kortikosteroider
- dokumenterat alkohol-, substans- och/eller drogmissbruk
- oförmåga att utföra alla studier
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
Kohorter och interventioner
Grupp / Kohort |
|---|
|
överviktiga rökare
BMI > 30 kg/m2 CO ≥ 15 ppm
|
|
icke-överviktiga rökare
BMI < 25 kg/m2 CO ≥ 15 ppm
|
|
överviktiga icke-rökare
BMI > 30 kg/m2 CO ≤ 6 ppm
|
|
icke-överviktiga icke-rökare
BMI < 25 kg/m2 CO ≤ 6 ppm
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Tidsram |
|---|---|
|
Bronkial inflammatorisk hos ungdomar som röker med och utan fetma
Tidsram: en dag
|
en dag
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Tidsram |
|---|---|
|
Association av bronkial inflammatoriska parametrar i sputum och i blodet
Tidsram: en dag
|
en dag
|
Samarbetspartners och utredare
Utredare
- Huvudutredare: Stefan Zielen, Prof., Children´s Hospital, Goethe-University, Frankfurt, Germany
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Karimi K, Sarir H, Mortaz E, Smit JJ, Hosseini H, De Kimpe SJ, Nijkamp FP, Folkerts G. Toll-like receptor-4 mediates cigarette smoke-induced cytokine production by human macrophages. Respir Res. 2006 Apr 19;7(1):66. doi: 10.1186/1465-9921-7-66.
- Carpagnano GE, Kharitonov SA, Foschino-Barbaro MP, Resta O, Gramiccioni E, Barnes PJ. Increased inflammatory markers in the exhaled breath condensate of cigarette smokers. Eur Respir J. 2003 Apr;21(4):589-93. doi: 10.1183/09031936.03.00022203.
- Garey KW, Neuhauser MM, Robbins RA, Danziger LH, Rubinstein I. Markers of inflammation in exhaled breath condensate of young healthy smokers. Chest. 2004 Jan;125(1):22-6. doi: 10.1378/chest.125.1.22.
- Csoma Z, Kharitonov SA, Balint B, Bush A, Wilson NM, Barnes PJ. Increased leukotrienes in exhaled breath condensate in childhood asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2002 Nov 15;166(10):1345-9. doi: 10.1164/rccm.200203-233OC. Epub 2002 Sep 5.
- Sebastian A, Pehrson C, Larsson L. Elevated concentrations of endotoxin in indoor air due to cigarette smoking. J Environ Monit. 2006 May;8(5):519-22. doi: 10.1039/b600706f. Epub 2006 Mar 27.
- Kitz R, Rose MA, Borgmann A, Schubert R, Zielen S. Systemic and bronchial inflammation following LPS inhalation in asthmatic and healthy subjects. J Endotoxin Res. 2006;12(6):367-74. doi: 10.1179/096805106X153934.
- KiGGS Study of Robert Koch Institut
- Kornmann O et al. Influence of second hand tobacco smoke exposure on inflammatory parameters in induced sputum Abstract ATS 2008
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart
Primärt slutförande (Faktisk)
Avslutad studie (Faktisk)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Uppskatta)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Uppskatta)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- KGU-88/08
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .
Kliniska prövningar på Fetma
-
SanionaAvslutadHypothalamic Injury-induced Obesity (HIO)Danmark