Β細胞機能に対する食餌性グリセミック指数の影響 (GIdiet)

2 型糖尿病は、米国の主要な健康問題であり、何百万人もの人々に影響を与えています。 これは、膵臓のベータ細胞が十分なインスリンを分泌できず、血糖値が高くなることによって引き起こされます。 耐糖能障害 (IGT) および空腹時血糖障害のある人は、血糖値が上昇しており、2 型糖尿病に進行するリスクが高くなります。 この研究の長期的な目的は、ベータ細胞機能の喪失とインスリン分泌障害の一因となる要因をよりよく理解することです。 高グルコースレベルは、酸化ストレスを引き起こすことによってベータ細胞機能を損なうことが示されており、振動する高グルコースレベルは、継続的な高グルコースよりもさらに酸化ストレスを増加させます. グリセミック指数（GI）の高い食品を含む食事は、食事のグリセミック負荷（GL）と食後の血糖値を上昇させます。 したがって、高 GL (HGL) の食事は、グルコースの変動と酸化ストレスを増加させることにより、潜在的にベータ細胞に損傷を与える可能性があります。 逆に、低 GL (LGL) 食は有益かもしれません。 この研究では、血糖変動の増加が酸化ストレスの増加をもたらし、それによって前糖尿病患者のベータ細胞機能不全を悪化させるという仮説を調査しています。

特定の目的 1: 糖尿病前症の被験者のベースライン対照食と比較して、HGL 食が悪化し、LGL 食がベータ細胞機能を改善するかどうかを判断します。

特定の目的 2: HGL 食餌での血糖変動の増加がベータ細胞機能の低下と関連しているかどうか、逆に、LGL 食餌での血糖変動の減少が前糖尿病患者のベータ細胞機能の改善と関連しているかどうかを判断します。

特定の目的 3: HGL 食餌によって誘発される酸化ストレスがベータ細胞機能の低下を媒介するかどうかを判断する2) 血糖変動とベータ細胞機能との関係が、酸化ストレスによって少なくとも部分的に説明される場合。 3) 抗酸化物質である N-アセチルシステイン (NAC) は、HGL ダイエットによるベータ細胞機能の低下を防ぎます。

研究デザイン：この研究は、前糖尿病の男性と女性を対象とした無作為化並行デザインの摂食研究です。 被験者は3つの別々のアームの1つにランダムに割り当てられます（n = 20 /アーム）：1）LGLダイエットで4週間（GI <35）。 2) 4 週間の HGL ダイエット (GI > 70) + プラセボを 1 日 2 回。または 3) 4 週間の HGL ダイエット (GI > 70) + NAC 1200 mg を 1 日 2 回。 被験者は、比較のために中程度の血糖負荷（GI 55-58）の2週間のベースラインコントロールダイエット後に研究され、すべての食事は同じ主要栄養素組成（55％炭水化物/ 30％脂肪/ 15％タンパク質）で体重が安定します。 ベータ細胞機能は、頻繁にサンプリングされる静脈内ブドウ糖負荷試験と食事試験の両方によって評価されます。 血糖変動性は、連続グルコースモニタリングシステムおよびフルクトサミンによる血糖コントロールによって評価されます。 酸化ストレスのマーカーが測定されます。