Effet de l'indice glycémique alimentaire sur la fonction des cellules bêta (GIdiet)

Le diabète de type 2 est un problème de santé majeur aux États-Unis qui touche des millions de personnes. Elle est causée par l'incapacité des cellules bêta pancréatiques à sécréter suffisamment d'insuline, ce qui entraîne une glycémie élevée. Les personnes présentant une tolérance au glucose altérée (IGT) et une glycémie à jeun altérée ont des taux de glucose élevés et courent un risque accru de développer un diabète de type 2. Les objectifs à long terme de cette recherche sont de mieux comprendre les facteurs qui contribuent à la perte de la fonction des cellules bêta et à l'altération de la sécrétion d'insuline. Il a été démontré que des niveaux élevés de glucose altèrent la fonction des cellules bêta en provoquant un stress oxydatif, et des niveaux de glucose élevés oscillants augmentent encore plus le stress oxydatif qu'un taux de glucose élevé continu. Les régimes contenant des aliments à index glycémique (IG) élevé augmentent la charge glycémique (GL) du régime et les niveaux de glucose post-prandiaux. Par conséquent, les régimes alimentaires riches en GL (HGL) pourraient être potentiellement dommageables pour la cellule bêta en augmentant les fluctuations de glucose et le stress oxydatif. Inversement, les régimes à faible GL (LGL) peuvent être bénéfiques. L'étude explore l'hypothèse selon laquelle une variabilité glycémique accrue entraîne une augmentation du stress oxydatif et exacerbe ainsi le dysfonctionnement des cellules bêta chez les personnes atteintes de prédiabète.

Objectif spécifique 1 : Déterminer si un régime HGL se détériore et si un régime LGL améliore la fonction des cellules bêta par rapport à un régime témoin de base chez les sujets atteints de prédiabète.

Objectif spécifique 2 : Déterminer si une variabilité glycémique accrue sur le régime HGL est associée à une diminution de la fonction des cellules bêta et, inversement, si une variabilité glycémique réduite sur le régime LGL est associée à une amélioration de la fonction des cellules bêta chez les sujets prédiabétiques.

Objectif spécifique 3 : Déterminer si le stress oxydatif induit par un régime HGL induit une diminution de la fonction des cellules bêta en déterminant si 1) des marqueurs systémiques du stress oxydatif sont associés à la fonction des cellules bêta ; 2) si la relation entre la variabilité glycémique et la fonction des cellules bêta est au moins partiellement expliquée par le stress oxydatif ; et 3) l'antioxydant N-acétylcystéine (NAC) prévient la diminution de la fonction des cellules bêta lors d'un régime HGL.

Conception de l'étude : L'étude sera une étude d'alimentation randomisée à conception parallèle chez des hommes et des femmes atteints de prédiabète. Les sujets seront assignés au hasard à l'un des 3 bras distincts (n = 20/bras) : 1) 4 semaines sur un régime LGL (IG<35) ; 2) 4 semaines sous régime HGL (IG>70) + placebo 2 fois par jour ; ou 3) 4 semaines sous régime HGL (IG>70) + NAC 1200 mg deux fois par jour. Les sujets seront étudiés après un régime de contrôle de base de 2 semaines avec une charge glycémique modérée (IG 55-58) à des fins de comparaison et tous les régimes auront un poids stable avec la même composition en macronutriments (55 % de glucides/30 % de matières grasses/15 % de protéines). La fonction des cellules bêta sera évaluée à la fois par un test de tolérance au glucose intraveineux fréquemment échantillonné et par un test de repas. La variabilité glycémique sera évaluée par un système de surveillance continue du glucose et le contrôle glycémique par la fructosamine. Des marqueurs du stress oxydatif seront mesurés.