膳食血糖指数对 β 细胞功能的影响 (GIdiet)

2 型糖尿病是美国的一个主要健康问题，影响着数百万人。 它是由胰腺 β 细胞无法分泌足够的胰岛素导致高血糖水平引起的。 葡萄糖耐量受损 (IGT) 和空腹血糖受损的人血糖水平升高，发展为 2 型糖尿病的风险增加。 这项研究的长期目标是更好地了解导致 β 细胞功能丧失和胰岛素分泌受损的因素。 高葡萄糖水平已被证明会通过引起氧化应激来损害 β 细胞功能，而波动的高葡萄糖水平甚至比持续的高葡萄糖水平更能增加氧化应激。 含有高血糖指数 (GI) 食物的饮食会增加饮食的血糖负荷 (GL) 和餐后血糖水平。 因此，高 GL (HGL) 饮食可能会增加葡萄糖波动和氧化应激，从而潜在地损害 β 细胞。 相反，低 GL (LGL) 饮食可能是有益的。 该研究探索了这样一个假设，即血糖变异性增加会导致氧化应激增加，从而加剧糖尿病前期患者的 β 细胞功能障碍。

具体目标 1：确定与糖尿病前期受试者的基线对照饮食相比，HGL 饮食是否会恶化，而 LGL 饮食是否会改善 β 细胞功能。

具体目标 2：确定 HGL 饮食的血糖变异性增加是否与 β 细胞功能下降相关，反之，LGL 饮食的血糖变异性降低是否与糖尿病前期受试者的 β 细胞功能改善相关。

具体目标 3：确定 HGL 饮食诱导的氧化应激是否介导 β 细胞功能的降低，方法是确定 1) 氧化应激的全身标志物是否与 β 细胞功能相关； 2) 如果氧化应激至少部分解释了血糖变异性和 β 细胞功能之间的关系； 3) 抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 可防止 HGL 饮食导致 β 细胞功能下降。

研究设计：该研究将是一项针对患有糖尿病前期的男性和女性的随机、平行设计的喂养研究。 受试者将被随机分配到 3 个独立组中的一个（n=20/组）：1) LGL 饮食 4 周（GI<35）； 2) 4 周的 HGL 饮食 (GI>70) + 安慰剂，每天两次；或 3) 4 周 HGL 饮食 (GI>70) + NAC 1200 mg 每天两次。 将在 2 周基线控制饮食和中等血糖负荷 (GI 55-58) 后对受试者进行研究以进行比较，所有饮食的体重都将稳定，具有相同的大量营养成分（55% 碳水化合物/30% 脂肪/15% 蛋白质）。 将通过频繁取样的静脉内葡萄糖耐量试验和膳食试验评估 β 细胞功能。 血糖变异性将通过连续血糖监测系统进行评估，并通过果糖胺进行血糖控制。 将测量氧化应激的标记。