Wirkung des diätetischen glykämischen Index auf die Beta-Zell-Funktion (GIdiet)

Typ-2-Diabetes ist ein großes Gesundheitsproblem in den Vereinigten Staaten, das Millionen von Menschen betrifft. Es wird durch das Versagen der Betazellen der Bauchspeicheldrüse verursacht, genug Insulin abzusondern, was zu hohen Blutzuckerspiegeln führt. Menschen mit beeinträchtigter Glukosetoleranz (IGT) und beeinträchtigtem Nüchternglukosespiegel haben erhöhte Glukosespiegel und haben ein erhöhtes Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken. Die langfristigen Ziele dieser Forschung sind ein besseres Verständnis der Faktoren, die zum Verlust der Beta-Zellfunktion und der beeinträchtigten Insulinsekretion beitragen. Es hat sich gezeigt, dass ein hoher Glukosespiegel die Funktion der Betazellen beeinträchtigt, indem er oxidativen Stress verursacht, und oszillierende hohe Glukosespiegel erhöhen den oxidativen Stress sogar noch mehr als ein kontinuierlich hoher Glukosespiegel. Diäten, die Lebensmittel mit einem hohen glykämischen Index (GI) enthalten, erhöhen die glykämische Last (GL) der Diät und die postprandialen Glukosespiegel. Daher könnten Diäten mit hohem GL (HGL) potenziell schädlich für die Beta-Zelle sein, indem sie Glukoseschwankungen und oxidativen Stress erhöhen. Umgekehrt können Diäten mit niedrigem GL (LGL) von Vorteil sein. Die Studie untersucht die Hypothese, dass eine erhöhte glykämische Variabilität zu erhöhtem oxidativem Stress führt und dadurch die Beta-Zell-Dysfunktion bei Menschen mit Prädiabetes verschlimmert.

Spezifisches Ziel 1: Bestimmen, ob sich eine HGL-Diät verschlechtert und eine LGL-Diät die Betazellfunktion im Vergleich zu einer Basiskontrolldiät bei Patienten mit Prädiabetes verbessert.

Spezifisches Ziel 2: Bestimmung, ob eine erhöhte glykämische Variabilität bei der HGL-Diät mit einer verringerten Beta-Zell-Funktion verbunden ist und umgekehrt, ob eine verringerte glykämische Variabilität bei der LGL-Diät mit einer verbesserten Beta-Zell-Funktion bei Patienten mit Prädiabetes verbunden ist.

Spezifisches Ziel 3: Bestimmen, ob oxidativer Stress, der durch eine HGL-Diät induziert wird, Abnahmen der Beta-Zellfunktion vermittelt, indem bestimmt wird, ob 1) systemische Marker von oxidativem Stress mit der Beta-Zellfunktion assoziiert sind; 2) ob die Beziehung zwischen glykämischer Variabilität und Betazellfunktion zumindest teilweise durch oxidativen Stress erklärt wird; und 3) das Antioxidans N-Acetylcystein (NAC) verhindert eine Abnahme der Beta-Zellfunktion bei einer HGL-Diät.

Studiendesign: Die Studie wird eine randomisierte Ernährungsstudie mit parallelem Design bei Männern und Frauen mit Prädiabetes sein. Die Probanden werden nach dem Zufallsprinzip einem von 3 separaten Armen (n = 20/Arm) zugeteilt: 1) 4 Wochen auf einer LGL-Diät (GI < 35); 2) 4 Wochen auf einer HGL-Diät (GI > 70) + Placebo zweimal täglich; oder 3) 4 Wochen auf einer HGL-Diät (GI > 70) + NAC 1200 mg zweimal täglich. Die Probanden werden nach einer 2-wöchigen Basiskontrolldiät mit einer moderaten glykämischen Belastung (GI 55–58) zum Vergleich untersucht, und alle Diäten sind mit der gleichen Makronährstoffzusammensetzung (55 % Kohlenhydrate/30 % Fett/15 % Protein) gewichtsstabil. Die Beta-Zell-Funktion wird sowohl durch einen häufig entnommenen intravenösen Glukosetoleranztest als auch durch einen Mahlzeitentest beurteilt. Die glykämische Variabilität wird durch ein kontinuierliches Glukoseüberwachungssystem und die glykämische Kontrolle durch Fructosamin bewertet. Marker für oxidativen Stress werden gemessen.