Wpływ dietetycznego indeksu glikemicznego na funkcję komórek beta (GIdiet)

Cukrzyca typu 2 jest poważnym problemem zdrowotnym w Stanach Zjednoczonych, dotykającym miliony ludzi. Jest to spowodowane niezdolnością komórek beta trzustki do wydzielania wystarczającej ilości insuliny, co skutkuje wysokim poziomem glukozy we krwi. Osoby z nieprawidłową tolerancją glukozy (IGT) i nieprawidłową glikemią na czczo mają podwyższony poziom glukozy i są w grupie zwiększonego ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Długoterminowym celem tych badań jest lepsze zrozumienie czynników, które przyczyniają się do utraty funkcji komórek beta i upośledzonego wydzielania insuliny. Wykazano, że wysoki poziom glukozy upośledza funkcję komórek beta, powodując stres oksydacyjny, a oscylujące wysokie poziomy glukozy zwiększają stres oksydacyjny nawet bardziej niż ciągły wysoki poziom glukozy. Diety zawierające produkty o wysokim indeksie glikemicznym (IG) zwiększają ładunek glikemiczny (GL) diety i poposiłkowy poziom glukozy. Dlatego diety o wysokim GL (HGL) mogą być potencjalnie szkodliwe dla komórek beta poprzez zwiększenie wahań glukozy i stresu oksydacyjnego. I odwrotnie, diety o niskim GL (LGL) mogą być korzystne. W badaniu zbadano hipotezę, że zwiększona zmienność glikemii skutkuje zwiększonym stresem oksydacyjnym, a tym samym zaostrza dysfunkcję komórek beta u osób ze stanem przedcukrzycowym.

Cel szczegółowy 1: Określenie, czy dieta HGL pogarsza się, a dieta LGL poprawia funkcję komórek beta w porównaniu z wyjściową dietą kontrolną u osób ze stanem przedcukrzycowym.

Cel szczegółowy 2: Określenie, czy zwiększona zmienność glikemii na diecie HGL jest związana ze zmniejszoną funkcją komórek beta i odwrotnie, czy zmniejszona zmienność glikemii na diecie LGL jest związana z poprawą funkcji komórek beta u osób ze stanem przedcukrzycowym.

Cel szczegółowy 3: Określenie, czy stres oksydacyjny wywołany dietą HGL pośredniczy w zmniejszeniu funkcji komórek beta poprzez określenie, czy 1) ogólnoustrojowe markery stresu oksydacyjnego są związane z funkcją komórek beta; 2) czy związek między zmiennością glikemii a funkcją komórek beta jest przynajmniej częściowo wyjaśniony przez stres oksydacyjny; i 3) przeciwutleniacz N-acetylocysteina (NAC) zapobiega spadkowi funkcji komórek beta na diecie HGL.

Projekt badania: Badanie to będzie randomizowanym, równoległym badaniem żywieniowym z udziałem mężczyzn i kobiet ze stanem przedcukrzycowym. Pacjenci zostaną losowo przydzieleni do jednej z 3 oddzielnych grup (n=20/ramię): 1) 4 tygodnie na diecie LGL (IG<35); 2) 4 tygodnie na diecie HGL (IG>70) + placebo dwa razy dziennie; lub 3) 4 tygodnie na diecie HGL (IG>70) + NAC 1200 mg dwa razy dziennie. Osobnicy będą badani po 2 tygodniach podstawowej diety kontrolnej z umiarkowanym ładunkiem glikemicznym (IG 55-58) dla porównania i wszystkie diety będą stabilne wagowo z tym samym składem makroskładników odżywczych (55% węglowodanów/30% tłuszczu/15% białka). Czynność komórek beta zostanie oceniona zarówno za pomocą często pobieranego dożylnego testu tolerancji glukozy, jak i testu posiłkowego. Zmienność glikemii będzie oceniana za pomocą systemu ciągłego monitorowania glukozy, a kontrola glikemii za pomocą fruktozaminy. Zmierzone zostaną markery stresu oksydacyjnego.