さまざまな環境曝露に起因する COPD の分子的、細胞学的特徴および遺伝的感受性 2

研究の根拠: COPD の主な危険因子は、タバコの喫煙、バイオマス喫煙、および職業上の要因です。 タバコの喫煙は危険因子としてよく知られており、タバコによる COPD は完全に確立されています。 それにもかかわらず、あまり知られていない職業的要因の意味も同様に重要です。 包括的な文献レビューに基づいて、ATS は、強力な証拠が COPD の原因として職業上の要因を示唆しているという考えを支持しました。 職業性 COPD は、NHANESIII 研究の結果として、全 COPD 患者の 19.2%、非喫煙者の 31.1% を占めています。 かなりの数の仕事関連の要因が、COPD との因果関係の証拠を持っており、これには (もちろんこれらに限定されません) シリカ、ケイ酸塩、芳香族炭化水素が含まれます。 炭鉱労働者、塗装工、コークス作業員、トンネル作業員、冶金作業員、溶接作業員、輸送作業員、建築業者、農業従事者など、さまざまな職業や産業に従事する個人が、上記の要因にさらされています。 それにもかかわらず、職業的要因によって引き起こされる COPD の臨床的および病態生理学的特徴はまだ不明です。

気流制限の原因となる職業的要因は、物理的、化学的、生物学的およびその他の特徴が異なる蒸気、粉塵、ガス、煙など、さまざまな実体であるため、疾患の発症および進行の根底にあるメカニズムは、危険因子に起因するものとは異なる可能性があります。

環境リスク要因への曝露と喫煙は、ゲノムと遺伝子の環境相互作用が重要な役割を果たしていることを示す被験者の一部にのみ COPD をもたらします。 COPD は、危険因子にさらされている素因のある被験者に発症します。 したがって、COPD のリスクは個人差があり、遺伝と環境の両方に依存します。 この特定のサブグループ（特定の環境要因に関連する職業的リスク要因にさらされている人々）における COPD リスクに対する遺伝的影響に関するデータはほとんどありません。

統計分析: 統計分析は Statistica 9.0 ソフトウェアによって実行されます。 有意水準は p = 0.05 と見なされます。 質的変数は、カウントとパーセンテージで表されます。 量的連続変数は、正規性の基準を満たす変数の平均および平均の標準誤差 (M ± m)、および正規性の基準を満たさない変数の最小値と最大値、中央値として表されます。 Kruskal-Wallis 検定は、乗算独立サンプルの比較に使用され、Mann-Whitney U 検定は、考慮中の変数が連続的であり、順序スケールで測定される場合、2 つの独立サンプルの比較に使用されます。 比率の比較には、カイ 2 乗が使用されます。

アソシエーションの評価には、ロジスティック回帰法を使用します。 オッズ比 (OR) と 95% 信頼区間 (CI) は、各専門家グループについて計算されます。 重回帰モデルを使用して、人口統計学的特徴、サイトカイン濃度、止血、および専門家グループの気流制限の間の関係を調査します。