重症患者における心換気カップリング

陽圧換気による胸腔内圧振動は、肺血管受容体と心臓機械受容体の活動の周期的な変化を引き起こします。 これらの効果は、交感神経活動と迷走神経活動の両方を修正して、自律神経系の変調を変化させます。

心臓と換気の相互作用は、最近、重篤な人工呼吸器を装着した患者の心拍変動を通じて研究されています。 パワー スペクトル密度の分析は、パワー (心拍間隔の分散) に関する情報を提供し、周波数の関数として分布します。 健康で自発呼吸をしている被験者は、周期的な吸気の増加と呼気の心拍数の減少、および心拍と呼吸の間の「位相結合」 (心臓の鼓動が呼吸サイクルの一定の位相で発生する) を示します。 これらの現象は、中枢性駆動、動脈圧受容器からのフィードバック、胸部および肺ストレッチ受容器からのフィードバック、および心臓に固有の非神経メカニズムを含むいくつかのメカニズムの複雑な相互作用に由来しますが、これらは完全には理解されていません。 呼吸性洞性不整脈と心臓換気の結合の生理学的重要性は解明されていませんが、何人かの著者は、それらが呼吸サイクル内の心拍の再分配 (およびその結果としての灌流) を通じて換気/灌流の一致を改善し、ガス交換に有益な効果をもたらす可能性があることを示唆しています。 . さらに、呼吸洞性不整脈の振幅の減少は、自律神経制御障害および臨床転帰不良の指標として使用されており、機械的換気中も同様です。廃止。 理論的には、患者によるトリガー時に呼吸ポンプを補助する人工呼吸モード (圧力支援換気 (PSV) など) は、制御された機械換気と比較して、中枢で発生した位相性迷走神経調節により、より高い呼吸性洞性不整脈レベルを維持する可能性があります。 さらに、呼吸ごとの可変一回換気量を備えた機械的換気、いわゆる「可変換気」は、呼吸性洞性不整脈と心臓換気の結合をより適切に維持することができ、これは急性のさまざまなモデルで見られる動脈酸素化の改善に役割を果たす可能性があります。可変人工呼吸器と従来の人工呼吸器を比較すると、結果はさまざまですが、肺損傷。 麻酔をかけた実験動物では、従圧式人工呼吸よりも従圧式人工呼吸の方が、心臓換気の結合がより保たれていました。 これらの発見が人間に存在する可能性があるかどうかはまだ不明です. さらに、神経調節換気補助 (NAVA) などの補助換気のいくつかの新しい方法論は、呼吸ごとの変動性と一回換気量の変動性を増加させることが実証されていますが、心換気結合に対するそれらの影響は理解されていません。

この研究の目的は、制御モード (圧力制御) と補助モード (圧力サポート換気および NAVA) の両方で人工呼吸中の重症患者の心拍数変動、呼吸数変動、および心臓換気の結合を測定することです。

メソッド登録患者は、S/5 ICU モニター (GE、ヘルシンキ、フィンランド) に接続され、横隔膜電気活動モジュール (EAdi、Maquet、ドイツ) を備えた Servo-I 人工呼吸器 (Maquet、ドイツ) で機械的に換気されます。 経鼻胃 16-Fr EAdi カテーテルは、すべての患者に配置されます。 異なる機械換気モード (PCV、PSV、および NAVA) の 3 つの連続した研究フェーズのシーケンスが開始されます。 換気モードのシーケンスは、患者ごとにランダム化されます。 各研究フェーズの 10 分間の順化期間の後、心電図、動脈圧、および換気波を、S/5 Collect (GE、ヘルシンキ、フィンランド) および NAVA Tracker (Maquet、ドイツ) ソフトウェアを介してラップトップ pc に連続 30 分間収集します。ウィンドウズ。

心拍変動解析 線形解析 300 回連続する心拍のシーケンスが、各実験フェーズ内で選択されます。 心周期の平均と分散は、それぞれ msec と msec^2 で表されます。 自己回帰スペクトル密度は、それぞれが中心周波数によって特徴付けられるコンポーネントに因数分解されます。 スペクトル成分は、中心周波数が 0.04 ～ 0.15 Hz の場合は LF と分類され、中心周波数が 0.15 ～ 0.5 Hz の場合は HF と分類されます。 HF パワーは、心拍数の呼吸による迷走神経変調を表すと考えられています。 LF および HF 成分に対する総パワー スペクトル密度の変化の影響を排除するために、スペクトル値も正規化単位 (NU) で表されます。 正規化は、特定のスペクトル成分のパワーを合計パワーから 0.04 Hz 未満のパワー (超低周波 [VLF] スペクトル成分) を差し引いた値で割り、その比率に 100 を掛けることで構成されていました。 HF に対する LF パワーの比率 (LF/HF) は、心臓に向けられた交感神経と迷走神経の変調のバランスの指標と見なされます。

非線形解析 記号解析により非線形解析を行った。 シンボリック分析は、自己回帰分析に使用される 300 回の連続する心拍の同じシーケンスに対して実行されます。 各系列の R-to-R 間隔の全範囲を均等に 6 つのスライス (シンボル) に分割し、3 つの連続する心拍間隔のパターンを考慮しました。 したがって、300 回の心拍の各シーケンスには、独自の R から R の範囲と 298 の連続する 3 つの記号がありました。 パターン分布の複雑さの定量化を提供するために、パターン分布のシャノン エントロピーが計算されます。 シンボルのすべてのトリプレットは、3 つの可能なバリエーション パターンにグループ化されます。 iii) 2 つのバリエーションを持つパターン (2V、すべてのシンボルは前のものとは異なります)。 以前は、0V パターンのパーセンテージは、交感神経刺激に応答して増加 (および 2V 減少) し、迷走神経刺激に応答して 2V パターンが増加 (および 0V は減少) することがわかっていました。 0V と 2V のパターンのパーセンテージを計算し、0V/2V 比を計算して、交感神経と迷走神経の変調のバランスを推定しました。

心換気結合解析 弱く結合された自立振動子 (ここでは心臓と人工呼吸器) 間の結合を定量化するための位相同期法が実装されます。 背後にある考え方は、良好な換気モードは、同じ周波数と振幅での自発呼吸中に健康な被験者で観察されるものと区別できない心肺協調を生成する必要があるということです。 位相同期技術は、心拍数信号と換気の間の調整スキームの再現性の程度の観点から、心肺カップリングの共同シンボリック分析と交差条件付きエントロピー評価で補完されます。 これらのアプローチには、非定常性の影響を受けにくく、短いデータ シーケンスで非線形結合を捕捉できるという主な利点があります。

心拍変動の総分散が 1000 ミリ秒 ^2 に等しい場合のサンプル サイズは、アルファ エラー = 0.05 で研究フェーズ間の 300 ミリ秒 ^2 (標準偏差は 200 ミリ秒 ^2) の差を検出します。 パワー=80%、効果サイズ=0.4、 22人の患者が募集されます。

正規分布は Kolmogorov-Smirnov 検定でチェックされます。 必要に応じて依存サンプルまたは独立サンプルの両側スチューデント t 検定、または正規分布でない場合は Wilcoxon-U 検定を使用します。 反復測定は、一元配置分散分析 (ANOVA) とそれに続く事後ボンフェローニ検定で分析されます。