Sprzężenie kardiowentylacyjne u pacjentów w stanie krytycznym

Oscylacje ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej wywołane wentylacją nadciśnieniową powodują cykliczne modyfikacje czynności naczyniowych receptorów płucnych i mechanoceptorów serca. Efekty te zmieniają modulację autonomicznego układu nerwowego z modyfikacją zarówno aktywności współczulnej, jak i nerwu błędnego.

Niedawno badano interakcje krążeniowo-wentylacyjne poprzez zmienność częstości akcji serca u krytycznie chorych wentylowanych mechanicznie pacjentów. Analiza gęstości widma mocy dostarcza informacji o rozkładzie mocy (wariancji interwału między uderzeniami) w funkcji częstotliwości. Zdrowi, oddychający spontanicznie osoby wykazują cykliczny wzrost częstości akcji serca podczas wdechu i wydechu oraz „sprzężenie fazowe” między uderzeniami serca a oddychaniem (powodujące bicie serca w stałych fazach cyklu oddechowego), powszechnie znane jako sprzężenie kardiowentylacyjne. Zjawiska te wywodzą się ze złożonej interakcji kilku mechanizmów, w tym napędu centralnego, sprzężenia zwrotnego z baroreceptorów tętniczych, sprzężenia zwrotnego z receptorów rozciągania klatki piersiowej i płuc oraz mechanizmów nienerwowych właściwych sercu, które nie są w pełni poznane. Chociaż nie wyjaśniono fizjologicznego znaczenia arytmii oddechowej zatok i sprzężenia sercowo-wentylacyjnego, kilku autorów sugerowało, że mogą one poprawić dopasowanie wentylacji do perfuzji poprzez redystrybucję uderzeń serca (a w konsekwencji perfuzji) w cyklu oddechowym, z korzystnym wpływem na wymianę gazową . Ponadto zmniejszona amplituda zatokowych zaburzeń rytmu oddechowego jest wskaźnikiem upośledzonej kontroli autonomicznej i złego wyniku klinicznego, również podczas wentylacji mechanicznej. zniesione. Teoretycznie tryby wentylacji mechanicznej, które wspomagają pompę oddechową po uruchomieniu przez pacjenta, takie jak wentylacja ze wspomaganiem ciśnieniowym (PSV), mogą utrzymywać wyższe poziomy zaburzeń rytmu zatokowego oddechowego poprzez centralnie zapoczątkowaną fazową modulację nerwu błędnego w porównaniu z kontrolowaną wentylacją mechaniczną. Ponadto wentylacja mechaniczna ze zmiennymi objętościami oddechowymi oddech po oddechu, tak zwana „wentylacja zmienna”, może lepiej chronić oddechową arytmię zatokową i sprzężenie sercowo-wentylacyjne, co może odgrywać rolę w poprawie utlenowania krwi tętniczej stwierdzanej w różnych modelach ostrej niewydolności oddechowej. uszkodzenia płuc, chociaż z różnymi wynikami, porównując zmienną i konwencjonalną wentylację mechaniczną. U znieczulonych zwierząt doświadczalnych sprzężenie sercowo-wentylacyjne było lepiej zachowane podczas wentylacji wspomaganej ciśnieniem niż wentylacji kontrolowanej ciśnieniem. Nie wiadomo jeszcze, czy te odkrycia mogą występować u ludzi. Ponadto wykazano, że niektóre nowe metodologie wentylacji wspomaganej, takie jak neuronowo regulowana wentylacja wspomagana (NAVA), zwiększają zmienność między oddechami i zmienność objętości oddechowej, ale ich wpływ na sprzężenie kardiowentylacyjne nie jest poznany.

Badanie ma na celu pomiar zmienności rytmu serca, zmienności częstości oddechów oraz sprzężenia kardiowentylacyjnego u krytycznie chorych pacjentów podczas wentylacji mechanicznej zarówno w trybie kontrolowanym (kontrolowanym ciśnieniowo), jak iw trybie wspomaganym (wentylacja wspomagana ciśnieniowo i NAVA).

Pacjenci włączani do metod są podłączeni do monitora OIOM S/5 (GE, Helsinki, Finlandia) i są wentylowani mechanicznie za pomocą respiratora Servo-I (Maquet, Niemcy) wyposażonego w moduł aktywności elektrycznej przepony (EAdi, Maquet, Niemcy). U wszystkich pacjentów umieszcza się cewnik nosowo-żołądkowy 16-Fr EAdi. Rozpoczyna się sekwencja trzech kolejnych faz badania różnych trybów wentylacji mechanicznej (PCV, PSV i NAVA). Kolejność trybów wentylacji jest ustalana losowo dla każdego pacjenta. Po 10-minutowym okresie aklimatyzacji dla każdej fazy badania, elektrokardiograf, ciśnienie tętnicze i krzywe oddechowe są zbierane przez kolejne 30 minut na laptopie za pomocą oprogramowania S/5 Collect (GE, Helsinki, Finlandia) i NAVA Tracker (Maquet, Niemcy) dla Okna.

Analiza zmienności rytmu serca Analiza liniowa W każdej fazie eksperymentu wybiera się sekwencje 300 kolejnych uderzeń serca. Średnia i wariancja okresu serca wyrażona jest odpowiednio w ms i ms^2. Autoregresywna gęstość widmowa jest rozkładana na składowe, z których każda charakteryzuje się częstotliwością środkową. Składnik widmowy jest oznaczany jako LF, jeśli jego częstotliwość środkowa wynosi od 0,04 do 0,15 Hz, podczas gdy jest klasyfikowany jako HF, jeśli jego częstotliwość środkowa wynosi od 0,15 do 0,5 Hz. Uważa się, że moc HF reprezentuje modulację częstości akcji serca wywołaną przez nerw błędny. Aby wykluczyć wpływ zmian całkowitych gęstości widma mocy na składowe LF i HF, wartości widmowe wyrażono również w jednostkach znormalizowanych (NU). Normalizacja polegała na podzieleniu mocy danej składowej widmowej przez moc całkowitą pomniejszoną o moc poniżej 0,04 Hz (składowa widmowa bardzo niskiej częstotliwości [VLF]) i pomnożeniu tego stosunku przez 100. Stosunek mocy LF do HF (LF/HF) jest uważany za wskaźnik równowagi między modulacją współczulną i błędną skierowaną do serca.

Analiza nieliniowa Analiza nieliniowa została przeprowadzona za pomocą analizy symbolicznej. Analiza symboliczna jest przeprowadzana na tych samych sekwencjach 300 kolejnych uderzeń serca, które są używane do analizy autoregresyjnej. Cały zakres odstępu R-do-R w każdej serii jest równomiernie podzielony na 6 przekrojów (symboli) i uwzględniono wzór 3 kolejnych odstępów uderzeń serca. Zatem każda sekwencja 300 uderzeń serca miała swój własny zakres R-do-R i 298 kolejnych trójek symboli. Entropia Shannona rozkładu wzorców jest obliczana w celu określenia ilościowego złożoności rozkładu wzorców. Wszystkie trójki symboli są pogrupowane w 3 możliwe wzory wariacji: (i) brak wariacji (0V, wszystkie 3 symbole były równe), (ii) 1 wariacja (1V, 2 kolejne symbole były równe, a pozostały symbol był inny), ( iii) wzory z 2 wariantami (2V, wszystkie symbole różniły się od poprzedniego). Wcześniej stwierdzono, że odsetek wzorców 0 V wzrasta (i zmniejsza się o 2 V) w odpowiedzi na bodźce współczulne, podczas gdy wzorce 2 V wzrastają (i zmniejszają się 0 V) ​​w odpowiedzi na bodźce nerwu błędnego. Obliczono procent wzorców 0V i 2V oraz obliczono stosunek 0V/2V w celu oszacowania równowagi między modulacją współczulną i błędną.

Analiza sprzężenia kardiowentylacyjnego Zostanie wdrożona metoda synchronizacji faz do ilościowego określenia sprzężenia między słabo sprzężonymi samopodtrzymującymi oscylatorami (tutaj sercem i respiratorem). Ideą jest to, że dobry tryb wentylacji powinien zapewniać koordynację krążeniowo-oddechową nie do odróżnienia od obserwowanej u zdrowej osoby podczas spontanicznego oddychania z tą samą częstotliwością i amplitudą. Uzupełnieniem techniki synchronizacji faz jest łączna analiza symboliczna i krzyżowo-warunkowa ocena entropii sprzężenia krążeniowo-oddechowego pod kątem stopnia powtarzalności schematów koordynacji między sygnałem tętna a wentylacją. Te podejścia mają tę główną zaletę, że są mniej wrażliwe na niestacjonarności i są w stanie uchwycić nieliniowe sprzężenia w krótszych sekwencjach danych.

Wielkość próby przy całkowitej wariancji zmienności rytmu serca równej 1000 ms^2, aby wykryć różnicę 300 ms^2 (z odchyleniem standardowym 200 ms^2) między fazami badania z błędem alfa = 0,05, moc=80%, wielkość efektu=0,4, Zatrudnionych zostanie 22 pacjentów.

Rozkład normalny sprawdza się testem Kołmogorowa-Smirnowa. Stosowany jest test t-Studenta z dwoma ogonami dla próby zależnej lub niezależnej, w zależności od potrzeb, lub test Wilcoxona-U w przypadku rozkładu nienormalnego. Powtarzane pomiary są analizowane za pomocą jednokierunkowej analizy wariancji (ANOVA), po której następuje test post-hoc Bonferroniego.