肥満と歯周病の関係 (ROPD)

肥満は、アジア太平洋地域のほとんどの国で蔓延している流行病です。 それは、エネルギー摂取とエネルギー流出の間の慢性的な不均衡の結果としての異常または過剰な脂質沈着を特徴としています。 1996 年の最初のマレーシアの肥満推定値は 5.8% でした。 システマティック レビューでは、1996 年、2003 年、2004 年、2006 年に肥満が 5.5%、12.2%、12.3%、14.0% 増加したことが報告されています。 肥満は 40 ～ 59 歳の成人で最も高く、男性に比べて女性のリスクが高く、インド人で最も高く、マレー人、中国人、先住民がそれに続きます。

歯周病と肥満はどちらも慢性的な健康問題であり、この 2 つの状態には関連性があります。 世界中の複数の研究で、肥満と歯周病との正の関連性が繰り返し実証されています。

歯周病は慢性的な口腔感染症であり、歯を支える構造、歯周靭帯および歯槽骨の破壊が起こり、最終的に歯の喪失につながります。 世界中で、成人人口における歯周炎の有病率は約 10 ～ 15% です。 マレーシアでは、National Oral Health study により、成人の 90.2% が何らかの歯周病を呈していると報告されました。 これらの被験者の約 5.5% は、6 mm 以上の深いポケットを持っていました。

歯周病は、歯周組織の炎症と破壊により、さまざまな臨床徴候と症状を引き起こします。そのうちのいくつかは、生活の質 (QoL) に大きな影響を与える可能性があります。 コミュニティのサンプルを使用して実施された研究では、歯周病と生活の質 (QoL) の間に有意な関連性があることがわかりました。 彼らはまた、歯茎の腫れ、歯茎の痛み、歯茎の後退などの歯周病の自己報告された症状が、人の生活の質に明らかな影響を与えることも発見しました. 肥満のメカニズムにより、肥満患者はより深刻な歯周病を経験している可能性があり、したがって生活の質への影響がより大きくなる可能性があると予想されます。 しかし、証拠はまだ不足しています。

サイトカインは、歯周炎の病因において役割を果たします。 それらは、創傷修復および一過性の炎症において積極的な役割を果たします。 それらはまた、重度の炎症でかなりの組織損傷を引き起こす可能性のある防御メカニズムを活性化します.

脂肪組織細胞、すなわち脂肪細胞、前脂肪細胞、およびマクロファージは、まとめてアディポカインまたはアディポサイトカインとして知られるタンパク質シグナルを分泌します。 アディポカインは、炎症と急性期反応に関与しています。 アディポカインの産生は肥満で増加し、いくつかの急性期タンパク質と炎症性サイトカインの循環レベルを上昇させました。 これにより、肥満はインスリン抵抗性とメタボリック シンドロームに因果関係がある慢性の軽度の全身性炎症の状態であるという概念が生まれました。

歯周破壊に関与するいくつかの炎症および免疫メディエーターからなる唾液成分が特定されています。 すべてのアディポカインのうち、脂肪細胞由来のサイトカインであるレジスチンは、肥満マウスで上昇します。 ヒトでは、レジスチンは脂肪細胞以外の好中球、マクロファージ、単球に多く発現していることが示唆されています。 レシスチンは、肥満と糖尿病を関連付ける可能性のある炎症誘発性アディポカインとして同定されています。 また、ヒトレジスチンは、腫瘍壊死因子 (TNF)-α やインターロイキン (IL)-12 などの他の炎症性分子の産生と分泌を刺激すると考えられています。 研究によると、慢性歯周炎を患っている被験者では高レベルのレジスチンが示されており、これは全身の健康に影響を与える可能性があります. Devanoorkar らによる研究では、非外科的歯周治療後のレジスチンレベルの減少は統計的に有意ではないと述べています。

歯周炎におけるレジスチンの GCF/血清レベルへの関心の理由は、歯周病が肥満と真性糖尿病の間で相互作用することを疫学的研究が示しているという事実にあります。 歯周炎におけるレジスチンレベルの上昇は、歯周炎と他の慢性炎症性疾患との関連を少なくとも部分的に説明できる可能性があります. したがって、この系統的レビューの全体的な目的は、歯周病、糖尿病、および肥満の間の関係を支える可能性のある慢性歯周病のレジスチンバイオマーカーの証拠を提供することでした. ケースコントロール研究からの証拠はすべて要約され、評価されます。