共焦点内視鏡を用いた肝硬変患者の腸透過性 (CEDIP-LCI)

肝硬変は、多くの場合、さまざまな肝疾患の終わりを表します。 出血や感染合併症の発症を伴う肝硬変の進行は、医療システムに大きな負担をかけています。 したがって、肝硬変の進行につながる分子基盤を研究することがより重要です。 ここ数年、門脈回路を介した肝臓は、主要栄養素、毒素、微生物産物、および胃腸管からの微生物の影響下にあることが、さまざまな動物モデルおよび人間の研究で実証されています。 肝硬変の患者は、腸の透過性が高まるため、細菌成分、エンドトキシン、および病原体が腸間膜リンパ節を介して門脈回路に入ります。 肝硬変が進行し、臓器機能が制限されている患者では、細菌の転座が見られました。 この転座は、門脈圧亢進症の増加および肝機能のさらなる悪化を伴う局所および全身の炎症、ならびに多くの場合患者の死に至る可能性のある過活動循環状態を引き起こします。 門脈圧亢進症の病因と肝硬変の合併症に関するこれらの発見は、抗生物質リファキサミンによる細菌負荷の純粋な腸内減少によって肝性脳症の発生を減らすことができる最初の治療アプローチにすでにつながっています。

腸の障壁は、管腔内輸送の調節を確実にし、微生物やその他の病原性分子から保護する機能的および物理的単位を表します。 粘液が重なった腸上皮に加えて、細胞間タンパク質が必須成分を構成しています。 これらの傍細胞タンパク質には、タイトジャンクション、アンカリングジャンクション、GAP ジャンクションが含まれ、制御された傍細胞輸送にも関与しています。

肝硬変患者における腸透過性の増加の原因は多岐にわたる。 微生物のコロニー形成の変化と腸通過時間の遅延に加えて、腸壁の構造変化とタイトジャンクションの発現の変化。

門脈圧亢進症を含む腸透過性の分子病因に関する洞察が増加しているため、臨床ルーチンでこれらのパラメーターをより正確に定量化し、そこから可能な治療介入を開発する必要があります。 共焦点内視鏡による内視鏡処置が提供され、門脈圧亢進症および腸管透過性を診断および推定することができます。 この臨床研究の助けを借りて、この手順が確立されます。