Permeabilidad intestinal en pacientes con cirrosis hepática mediante endoscopia confocal (CEDIP-LCI)

La cirrosis hepática a menudo representa el final de muchas enfermedades hepáticas diferentes. Un progreso de la cirrosis hepática con desarrollo de complicaciones hemorrágicas e infecciosas representa una carga importante para el sistema de salud. Por lo tanto, es más importante que se estudie la base molecular que lleva al progreso de la cirrosis hepática. En los últimos años se ha demostrado en varios modelos animales así como en estudios humanos que el hígado a través del circuito de la vena porta está constantemente bajo la influencia de macronutrientes, toxinas, productos microbianos y microorganismos del tracto gastrointestinal. Los pacientes con cirrosis hepática sufren un aumento de la permeabilidad intestinal, por lo que los componentes bacterianos, las endotoxinas y los patógenos ingresan al circuito de la vena porta a través de los ganglios linfáticos mesentéricos. Se encontraron translocaciones bacterianas en pacientes con cirrosis hepática avanzada y función orgánica restringida. Esta translocación provoca una inflamación tanto local como sistémica con aumento de la hipertensión portal y mayor deterioro de la función hepática, así como una situación circulatoria hiperdinámica que en muchos casos puede conducir a la muerte del paciente. Estos hallazgos sobre la patogenia de la hipertensión portal y las complicaciones de la cirrosis hepática ya han dado lugar a los primeros enfoques terapéuticos en los que la aparición de encefalopatía hepática podría reducirse mediante una reducción puramente intestinal de la carga bacteriana mediante el antibiótico rifaxamina.

La barrera intestinal describe una unidad física y funcional que asegura el transporte intraluminal regulado y protege contra microorganismos y otras moléculas patógenas. Además del epitelio intestinal con moco superpuesto, las proteínas intercelulares constituyen un componente esencial. Estas proteínas paracelulares incluyen uniones estrechas, uniones de anclaje y uniones GAP, que también son responsables del transporte paracelular controlado.

Las causas del aumento de la permeabilidad intestinal en pacientes con cirrosis hepática son múltiples. Además de colonización microbiana alterada y tiempo de tránsito intestinal más lento, cambios estructurales en la pared intestinal y expresión alterada de las uniones estrechas.

Debido a la creciente comprensión de la patogenia molecular de la permeabilidad intestinal, incluida la hipertensión portal, es necesario cuantificar estos parámetros con mayor precisión en la rutina clínica y desarrollar posibles intervenciones terapéuticas a partir de ellos. La endoscopia confocal proporciona un procedimiento endoscópico, con cuya ayuda se puede diagnosticar y estimar la hipertensión portal y la permeabilidad intestinal. Con la ayuda de este estudio clínico, se establecerá este procedimiento.