EPO誘発性高血圧のメカニズム (EPIC)

高血圧はエリスロポエチン (EPO) 療法の一般的な副作用ですが、見過ごされたり過少報告されたりすることがよくあります。 最近の試験では、ヘモグロビンの正常化に関連するかなりの心血管リスクが指摘されています。 脳卒中のリスクは、コントロール不良の高血圧と強く関連しています。 血圧は、高血圧試験で通常行われる方法で測定されなかったため、研究者は、この大規模な無作為化試験での脳卒中のリスクが EPO 誘発性高血圧と関連していないと完全に確信することはできません. 低酸素誘導因子 (HIF) 安定剤などの新しい治療法が間近に迫っていますが、これらの新薬が EPO と比較して高血圧のリスクが低いか高いかはまだわかりません。 したがって、EPO による高血圧のメカニズムを理解することは急務です。 研究者らは、未治療のコントロールと比較して、慢性腎臓病 (CKD) の貧血患者における EPO 療法は拡張期血圧を上昇させるという仮説を立てています。 治療後12週間での拡張期血圧の増加の大きさは、ベースラインから4週間までの内皮機能障害および内皮機能の悪化に関連します。 研究者が EPO 誘発性高血圧症 (EIH) の時間経過、大きさ、およびメカニズムを理解していれば、研究者は将来、EPO と HIF 安定剤の血管への影響を比較するための研究をより適切に設計できるようになります。 したがって、この研究は、血圧変化の大きさ、内皮機能への影響を正確に定量化し、これらの副作用のバイオマーカーを発見することにより、EPO の一般的な副作用に対する研究者の理解を改善する可能性を秘めています。 したがって、研究者は将来、EPO のこれらの効果を HIF 安定剤と確実に比較することができます。 この研究は、EPO が血圧の上昇を誘発する潜在的なメカニズムに焦点を当てるため、革新的です。 時間経過と血圧の変化の大きさは、24 時間の外来血圧記録のゴールド スタンダード測定を使用して評価されます。 検証済みの方法を使用してクリニックでより頻繁に血圧を記録することで、時間の経過に伴う血圧の変化をよりよく追跡できるようになります。 研究者の研究室は、このような種類の研究に関する豊富な経験により、これらの実験を実行する独自の資格を持っています。 研究者は、研究者の実験室で確立された参照方法 (フロー媒介性膨張の方法) を使用して内皮機能を調べます。 研究者は、内皮機能が血圧上昇の原因であるかどうかの仮説を直接検証します。