ロングUVA曝露下での環状メロシアニンロングUVA吸収剤MCEを含む日焼け止め処方による光防御効果

太陽は多くの放射線を放出しており、そのうちの 10% は紫外線です。 地表に届くのは、紫外線B（UVB、280～320nm）と紫外線A（UVA、320～400nm）だけです。 透過性の低い UVB は、表皮の最も深い層にしか到達せず、DNA 損傷を引き起こします。 UVA 光線は表皮を通過し、透過性が高いため真皮に到達します。 UVAは主に細胞内酸化ストレスを発生させます。 短い UVA (320-340 nm) と長い UVA (340-400 nm) を区別できます。

日光への露出は、日焼けなどの短期的な結果を引き起こし、紅斑、炎症型、色素沈着の刺激などの反応を反映します。 長期的な有害な結果の 1 つは、皮膚がんの発生によって表されます。これは、日光への露出の最も劇的な結果であり、修復が不十分な DNA 損傷に起因する突然変異に関連しています。 他の長期的な結果は、真皮構造の主要な破壊に関連する光老化の臨床的徴候によって示され、コラーゲン含有量の減少と、MMP ファミリーのいくつかの酵素 (マトリックス メタロプロテイナーゼ) によるその分解の増加の両方に関連しています。 . 細胞レベルおよび分子レベルでは、多くの遺伝子の基底発現が UV 曝露に応答して調節されます (転写因子および DNA 修復、炎症、アポトーシス、細胞接着に関与する遺伝子)。 慢性的な日光への曝露は、色素障害、色素沈着の低下または過剰のゾーン、光線性黒子、黒皮症の発症または悪化にも関連しています。

日光への露出の有害な影響から身を守るために、肌に適用される太陽の処方は、紫外線に対する「バリア」を構成します. 現在、市販されている最も効率的な日焼け止め処方は、UVB および UVA 光線のほとんどを非常に効率的に吸収できます。 ただし、長い UVA (370-400nm) の一部はこれらの処方によって吸収されませんが、これらの波長は皮膚に対する生物学的悪影響の生成に関与しているようであり、日光曝露の臨床的結果に関与する可能性があります。 -老化と発がん。 生物学的に、これらの波長は、組織レベル、特に真皮層だけでなく、細胞および分子レベルでも、酸化ストレスや DNA 損傷の生成などの変化を誘発することがわかっています。

培養中の皮膚細胞または再構築された皮膚に関する内部の in vitro 研究では、長い UVA が酸化ストレス、DNA への損傷、炎症、酸化ストレスまたは光老化への反応に関与する遺伝子またはタンパク質の細胞毒性および調節の発生源であることが示されました。

370 nm を超えて吸収できる新しい日焼け止めが利用可能になりました。 インビトロ培養細胞または再構築された皮膚で、このタイプのフィルターを最先端の処方に追加すると、吸収スペクトルが370 nm以上にシフトすることが可能になることが示されました。 したがって、UVAロングの生物学的影響を大幅に減らすことができます。 これらの in vitro の結果は、スペクトル吸収が 370 nm を超えてシフトすることにより、生物学的保護が得られることを強く示唆しています。

この臨床概念実証研究の目的は、参考処方に新しいロング UVA フィルターであるメロシアニン BC_3 (E212657) を追加することで、ヒトの生体内でのロング UVA 曝露に対する保護が改善されることを実証することです。 安全性研究により、BC_3 (E212657) は安全な製品 (非光毒性、非刺激性、非増感剤、非光増感剤、非遺伝毒性) であることが実証されています。 in vitro 研究では、60J/cm² の曝露後に線維芽細胞、MMP1、およびサイトカインに対する光保護効果が対照と比較して示されています。