高タンパク質給餌による満腹の予測因子としてのレプチンの変化 (HiProLep)

ヒトの体脂肪量の調節におけるレプチンの役割は完全には理解されていません。 レプチンシグナル伝達が完全に失われると病的肥満になりますが、レプチンレベルのより微妙な変化と体組成の変化との間には一貫性のない関連性があります。 ヒトボランティアへの組み換えレプチンの投与もまた、可変的な脂肪量の減少をもたらす。 治療的な高炭水化物食は、一般に、高脂肪食と比較してカロリー摂取量の減少と体重減少につながります。 しかし、この食欲低下のメカニズムは不明です。 予備データでは、研究者らは、高脂肪食と比較して、2 週間にわたる等カロリーの高炭水化物食は、24 時間のレプチン可動域の増加につながることを示しました。 さらに、レプチンシグナル伝達のこの変化は、アドリブの高炭水化物給餌による毎日のカロリー摂取量のその後の減少を予測します。 最近、食物タンパク質の増加もまた、アドリブ摂食対象において適度な自然減量につながることが報告されています。 したがって、現在の提案は、長期の高タンパク質摂食が統合された1日のレプチンレベルの持続的な増加につながるかどうか、およびこの増加が人間のボランティアのカロリー摂取量のその後の減少を予測するかどうかを判断することです. 適格な被験者は、対照タンパク質食（15％、低タンパク質）に続いて、高タンパク質食（30％タンパク質）を2週間ずつ摂取し、体重の安定を維持します。 各2週間の摂食段階の終わりに、被験者は入院患者GCRCに入院し、24時間にわたってインスリンおよびレプチンレベルの頻繁なサンプリングが行われます。 2回目のCRC入院の直後、被験者は高タンパク質食をさらに12週間自由に摂取し続け、その間、カロリー摂取量と体重の変化を追跡します。 代謝キッチンのリソースに制限があるため、この研究を OHSU のみで実施する場合は、連続した期間にわたって 2 つのグループの被験者を募集して研究する必要があります。 これにより、データの取得、研究の完了、および研究の交絡因子としての季節変動の潜在的な導入の遅れが生じます。 したがって、OHSU とワシントン大学 GCRC の代謝キッチン リソースを共同利用する 2 サイト研究が提案されています。 被験者の 2 つのグループが募集され、1 つのサイトで順次研究される代わりに、被験者は両方のサイトで募集され、並行して研究されるため、通常の半分の時間でプロトコルを完了でき、追加の研究交絡因子なしでプロトコルを完了できます。

人間のボランティアを 15% タンパク質食から等カロリー高 (30%) タンパク質食に切り替えると、日周血漿レプチン対時間曲線 (AUC-レプチン) およびインスリン対時間曲線の下の領域が大幅に増加するという仮説が立てられています。 (AUC-インスリン)、これらの増加は 2 週間の等カロリー高タンパク質給餌で持続し、AUC-レプチンの上昇は、被験者が等カロリーから自由摂取に切り替えたときにカロリー摂取量が減少する程度を予測することを示しています。プロテインダイエット。

特定の目的 1: 食物タンパク質含有量の 15% から 30% への等カロリー増加が、2 週間持続する AUC-レプチンおよび AUC-インスリンの有意な増加を引き起こすかどうかを判断すること。

特定の目的 2: 30% タンパク質食での AUC-レプチンの増加が、その後の任意のカロリー摂取量の減少と体重減少を予測するかどうかを判断すること。