DKA患者における血清塩化物とアニオンギャップレベルの相関

糖尿病性ケトアシドーシス (DKA) は、糖尿病の最も深刻で急性の合併症の 1 つです。 DKA は、死亡率、コスト、および生活の質の低下に大きく貢献しています。

DKA の総発生率は、主に 2 型糖尿病と肥満の増加により増加する傾向にあります。

DKA は、高血糖症、ケトン血症、および代謝性アシドーシスの生化学的トライアドからなり、絶対的または相対的なインスリン欠乏と逆調節ホルモンの増加に起因します。 これらの生命を脅かす結果は、重度の体水分不足、ケトン体の蓄積、および電解質障害を引き起こします。

高血糖は、糖新生の増加、グリコーゲン分解の加速、および末梢組織によるグルコース利用の障害という 3 つのプロセスによって発生します。 高血糖は、糖尿および浸透圧利尿につながり、高浸透圧細胞内脱水をもたらす。

DKA では、体液不足が総体重の最大 10% になる場合があり、体内の電解質不足があり、そのうちの 1 つは塩化物です。

DKA では、遊離脂肪酸の循環レベルが高くなる脂肪分解が起こる可能性があります。 これらの遊離脂肪酸は肝臓に取り込まれ、ケトン体に酸化されます。 陰イオン形態のケトン体が過剰に生成されると、プラズマ陰イオン​​ギャップが高くなる可能性があります。 ケトン体は、生理的 pH で解離する比較的強い酸です。 H + イオンの形での解離は、重炭酸塩によって緩衝されます。 血漿重炭酸塩濃度が低下すると、高陰イオンギャップアシドーシス代謝 (HAGMA) が発生します。 アニオンギャップの計算式は[Na+(Cl-+HCO3)]です。 診断基準に基づくと、DKA のアニオン ギャップ値は 10 を超えています。 増加した陰イオン ギャップは代謝性アシドーシスの予測因子であり、代謝性アシドーシスの程度は陰イオン ギャップの大きさによって推定できます。 DKA の成人患者の初期管理は、通常の生理食塩水 (0.9% NaCl) による水分補給とインスリン投与 (血清カリウム値が低下した場合) です。

その後の輸液量は、水分補給状態、血行動態、電解質レベルによって異なります。 電解質レベルは、最初の輸液蘇生の 2 時間後に監視されます。

迅速な水分補給の目標は、循環量と組織灌流を改善し、ケトン体を取り除き、電解質の不均衡を修正することです。 通常の生理食塩水には、154 mEq/L の塩化物と 154 mEq/L のナトリウムが含まれています。

生理食塩水の塩化物濃度は、ヒト血漿の塩化物濃度よりも高くなっています (97 ～ 107 mEq/L)。

通常の生理食塩水 (0.9% 塩化ナトリウム) は、低コストで入手しやすいクリスタロイド液で、医師が選択する場合もあります。 しかし、高塩素血症性代謝性アシドーシス、乏尿、長期にわたるアシドーシス、および凝固障害が懸念されるため、生理食塩水は現在観察中です。 少なくとも 2 リットルの生理食塩水を与えられた後のアシドーシス、AKI、または電解質障害の合併症に関連する血清塩化物レベルの増加に関して、一貫したデータが見られます。 塩化物レベルの増加は、血漿中の重炭酸イオン濃度の増加によって相殺されません。 陰イオンギャップ値は減少しますが、アシドーシスは依然として発生します。 したがって、通常の陰イオンギャップ代謝性アシドーシス (NAGMA) または高塩素酸アシドーシスが発生します。

血糖値 15 mEq/L、pH > 7.3、および正常な陰イオンギャップは、DKA の回復の兆候です。高塩素血症の 12 原因には次のものがあります。 熱暴露、尿崩症、いくつかの薬、特にエストロゲン、利尿薬、コルチコステロイドなどのホルモン、および特定の化学療法 摂食障害、重度の栄養失調、または食物からの栄養素の吸収の問題による飢餓。

アジソン病、尿崩症、やけど、腎臓病、腎不全、尿細管性アシドーシス

低塩素血症は、次の原因で発生する可能性があります。

下痢 嘔吐 過度の発汗 腎臓の問題 慢性呼吸性アシドーシス、不適切な抗利尿ホルモン排泄症候群 (SIADH)、代謝性アルカローシス、コルチコステロイド、利尿薬、下剤、重炭酸塩などの特定の薬の使用