リポタンパク質と免疫代謝

食事介入は、アテローム性動脈硬化症と心血管疾患 (CVD) の発生率と重症度を下げるための包括的な戦略の一部として一貫して提案されてきました。 飽和脂肪酸 (SFA) が豊富な脂肪の過剰摂取は、アテローム性動脈硬化症やその他の CVD のリスク増加と関連しています。 対照的に、一価不飽和脂肪酸 (MUFA) およびオメガ 3 長鎖多価不飽和脂肪酸 (ω-3 PUFA) による SFA の置換は、アテローム性動脈硬化のリスクと逆相関することが報告されています。 これは、部分的には、低密度リポタンパク質 (LDL) および高トリグリセリド リポタンパク質 (TRL) の脂質組成と酸化状態を調節する MUFA (および PUFA) の能力、およびそれによるそのようなリポタンパク質の機能によるものです。 ほとんどの栄養研究は、食事性脂肪が LDL および TRL に影響を与えるメカニズムの解明に焦点を当てていますが、高密度リポタンパク質 (HDL) の構造および機能リモデリングに対する MUFA および PUFA の調節効果についてはほとんど、またはまったく知られていません。 HDL の血漿レベルとアテローム性動脈硬化性プラークの形成との間に逆相関があるという明確な証拠があります。 しかし、最近の研究では、HDL は、少なくとも心血管代謝障害が確立されている患者では、考えられているほど有益ではない可能性があることが示唆されています。 これらの患者では、HDL は炎症誘発性リポタンパク質として振る舞います。 これまで、HDL のこの「ダークサイド」に対処した研究はほとんどなく、HDL の可塑性 (つまり、 表現型および機能）。 抗炎症性 HDL と炎症誘発性 HDL の間のこの二重性をよりよく理解することは、HDL 関連のアテローム発生脂質異常症を予防し、アテローム発生脂質プロファイルの管理を成功させるための個別の食事アドバイスを提供することに関連します。 原理証明のこのステップは、炎症誘発性 HDL の表現型の促進または逆転における、食事に存在する主要な脂肪酸 (SFA、MUFA、および MUFA と ω-3 PUFA) の重要な役割を決定します。 以下の目的を通じて、HDL とその食事性脂肪酸との関係に関する新しい洞察を提供することを期待しています。 SFA、MUFA、または MUFA と ω-3 PUFA が豊富な食事への挑戦。 2) 食事誘発性メタボリック シンドロームおよびアテローム性動脈硬化症を発症する前臨床動物モデルにおける HDL 可塑性に対する、SFA、MUFA、および MUFA に加えて ω-3 PUFA が豊富な食事の影響を分析すること。