子宮内膜症の女性におけるトロンボキサン機能

心血管疾患（CVD）は、世界中で主な死因となっています。 子宮内膜症は、世界中の推定女性 10 人に 1 人が罹患している CVD の独立した危険因子です。 子宮内膜症は、侵襲性の子宮外子宮内膜症病変、慢性疼痛、全身性炎症を特徴とする婦人科疾患です。 炎症性シクロオキシゲナーゼ経路の産物であるトロンボキサン A2 (TxA2) の発現は、子宮内膜症病変において上方制御されます。 血管系では、TxA2 が血管拡張をブロックし、血管収縮を誘導します。 TxA2 は、血管の細胞の最内層である内皮全体に拡散し、血管平滑筋の受容体に直接作用します。 また、内皮の一酸化窒素シンターゼを阻害することで、一酸化窒素（NO）を介した血管拡張、つまりアテローム性動脈硬化症や明白な心血管疾患の発症における重要な初期事象とみなされている内皮機能不全を減少させます。 子宮内膜症の女性は、健康な対照者と比較して顕著な内皮機能不全を示していますが、この機能不全における TxA2 とその受容体 (TP) の潜在的な役割は調査されていません。 さらに、TP は、心血管疾患の前臨床モデルにおける感覚求心性神経線維の感作において重要な役割を果たし、運動昇圧反射を含む交感興奮操作に対する血圧反応の亢進を引き起こします。 運動昇圧反射は、運動による機械的刺激および代謝刺激に反応して血圧が反射的に上昇する現象です。 この反射反応の誇張は、心血管疾患患者における重大な有害な心血管イベントの強力な予測因子となります。 しかし、交感神経興奮操作に対する反射反応は、子宮内膜症の女性では特徴づけられていません。 さらに、TxA2 は凝固カスケードの重要な構成要素です。 子宮内膜症の女性の血小板細胞における TxA2 の産生の増加は、血小板機能の変化を示します。 しかし、子宮内膜症の女性における血小板活性は特徴づけられていません。