Funzione del trombossano nelle donne con endometriosi

Le malattie cardiovascolari (CVD) sono la principale causa di morte in tutto il mondo. L'endometriosi è un fattore di rischio indipendente per CVD che colpisce circa una donna su dieci nel mondo. L'endometriosi è una condizione ginecologica caratterizzata da lesioni endometriosiche invasive extrauterine, dolore cronico e infiammazione sistemica. L'espressione del trombossano A2 (TxA2), un prodotto della via infiammatoria della cicloossigenasi, è sovraregolata nelle lesioni endometriosiche. Nel sistema vascolare, TxA2 blocca la vasodilatazione e induce vasocostrizione. TxA2 si diffonde attraverso lo strato più interno di cellule nei vasi sanguigni, l'endotelio, per agire direttamente sui suoi recettori nella muscolatura liscia vascolare. Inibisce anche l'ossido nitrico sintasi endoteliale, diminuendo così la vasodilatazione mediata dall'ossido nitrico (NO) - la disfunzione endoteliale che è considerata un evento precoce critico nello sviluppo dell'aterosclerosi e delle malattie cardiovascolari conclamate. Le donne con endometriosi mostrano una marcata disfunzione endoteliale rispetto ai controlli sani, ma il ruolo potenziale di TxA2 e dei suoi recettori (TP) in questa disfunzione non è stato studiato. Inoltre, i TP svolgono un ruolo chiave nella sensibilizzazione delle fibre nervose afferenti sensoriali nei modelli preclinici di malattie cardiovascolari, portando a risposte esagerate della pressione sanguigna alle manovre simpatico-eccitatorie incluso il riflesso pressorio dell'esercizio. Il riflesso pressorio dell'esercizio è l'aumento riflesso della pressione sanguigna in risposta agli stimoli meccanici e metabolici dell'esercizio. L'esagerazione di questa risposta riflessa è un forte predittore di eventi cardiovascolari avversi maggiori nei pazienti con malattie cardiovascolari. Tuttavia, la risposta riflessa alle manovre simpaticoeccitatorie non è stata caratterizzata nelle donne con endometriosi. Inoltre, TxA2 è un componente chiave nella cascata della coagulazione. Un'aumentata produzione di TxA2 nelle cellule piastriniche delle donne con endometriosi indica una funzione piastrinica alterata. Tuttavia, l'attività piastrinica nelle donne con endometriosi non è stata caratterizzata.