Thromboxanfunktion bei Frauen mit Endometriose

Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) sind weltweit die häufigste Todesursache. Endometriose ist ein unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, von dem schätzungsweise jede zehnte Frau auf der Welt betroffen ist. Endometriose ist eine gynäkologische Erkrankung, die durch invasive extrauterine endometriotische Läsionen, chronische Schmerzen und systemische Entzündungen gekennzeichnet ist. Die Expression von Thromboxan A2 (TxA2), einem Produkt des entzündlichen Cyclooxygenase-Signalwegs, ist in endometriotischen Läsionen hochreguliert. Im Gefäßsystem blockiert TxA2 die Gefäßerweiterung und induziert eine Gefäßverengung. TxA2 diffundiert durch die innerste Zellschicht der Blutgefäße, das Endothel, und wirkt direkt auf seine Rezeptoren in der glatten Gefäßmuskulatur. Es hemmt auch die endotheliale Stickoxidsynthase und verringert dadurch die durch Stickoxid (NO) vermittelte Vasodilatation – eine endotheliale Dysfunktion, die als kritisches frühes Ereignis bei der Entwicklung von Arteriosklerose und offenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen gilt. Frauen mit Endometriose weisen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen eine deutliche endotheliale Dysfunktion auf, die mögliche Rolle von TxA2 und seinen Rezeptoren (TP) bei dieser Dysfunktion wurde jedoch nicht untersucht. Darüber hinaus spielen TP eine Schlüsselrolle bei der Sensibilisierung der sensorischen afferenten Nervenfasern in präklinischen Modellen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, was zu übertriebenen Blutdruckreaktionen auf sympathoexzitatorische Manöver, einschließlich des Belastungsdruckreflexes, führt. Der Belastungspressorreflex ist der reflektorische Anstieg des Blutdrucks als Reaktion auf die mechanischen und metabolischen Reize der Belastung. Die Übertreibung dieser Reflexreaktion ist ein starker Prädiktor für schwerwiegende unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Allerdings wurde die Reflexreaktion auf sympathoexzitatorische Manöver bei Frauen mit Endometriose nicht charakterisiert. Darüber hinaus ist TxA2 eine Schlüsselkomponente in der Gerinnungskaskade. Eine erhöhte Produktion von TxA2 in den Blutplättchenzellen von Frauen mit Endometriose weist auf eine veränderte Blutplättchenfunktion hin. Die Thrombozytenaktivität bei Frauen mit Endometriose wurde jedoch nicht charakterisiert.