Funkce tromboxanu u žen s endometriózou

Kardiovaskulární onemocnění (CVD) je celosvětově hlavní příčinou úmrtí. Endometrióza je nezávislý rizikový faktor pro KVO, který postihuje odhadem jednu z deseti žen na světě. Endometrióza je gynekologický stav charakterizovaný invazivními extrauterinními endometriotickými lézemi, chronickou bolestí a systémovým zánětem. Exprese tromboxanu A2 (TxA2), produktu zánětlivé cyklooxygenázové dráhy, je u endometriotických lézí upregulována. Ve vaskulatuře TxA2 blokuje vazodilataci a vyvolává vazokonstrikci. TxA2 difunduje přes nejvnitřnější vrstvu buněk v krevních cévách, endotel, a působí přímo na své receptory v hladkém svalstvu cév. Inhibuje také endoteliální syntázu oxidu dusnatého, čímž snižuje vazodilataci zprostředkovanou oxidem dusnatým (NO) – endoteliální dysfunkci, která je považována za kritickou časnou událost při rozvoji aterosklerózy a zjevného kardiovaskulárního onemocnění. Ženy s endometriózou vykazují výraznou endoteliální dysfunkci ve srovnání se zdravými kontrolami, ale potenciální role TxA2 a jeho receptorů (TP) v této dysfunkci nebyla zkoumána. Kromě toho hraje TP klíčovou roli při senzibilizaci senzorických aferentních nervových vláken v preklinických modelech kardiovaskulárních onemocnění, což vede k přehnaným reakcím krevního tlaku na sympatoexcitační manévry včetně zátěžového presorového reflexu. Zátěžový tlakový reflex je reflexní zvýšení krevního tlaku v reakci na mechanické a metabolické podněty cvičení. Zvětšení této reflexní odpovědi je silným prediktorem závažných nežádoucích kardiovaskulárních příhod u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním. Reflexní odpověď na sympatoexcitační manévry však nebyla u žen s endometriózou charakterizována. Kromě toho je TxA2 klíčovou složkou v kaskádě srážení. Zvýšená produkce TxA2 v ​​buňkách krevních destiček žen s endometriózou ukazuje na změněnou funkci krevních destiček. Aktivita krevních destiček u žen s endometriózou však nebyla charakterizována.