Função do tromboxano em mulheres com endometriose

A doença cardiovascular (DCV) é a principal causa de morte no mundo. A endometriose é um fator de risco independente para DCV que afeta cerca de uma em cada dez mulheres no mundo. A endometriose é uma condição ginecológica caracterizada por lesões endometrióticas extrauterinas invasivas, dor crônica e inflamação sistêmica. A expressão do tromboxano A2 (TxA2), um produto da via inflamatória da ciclooxigenase, está aumentada em lesões endometrióticas. Na vasculatura, o TxA2 bloqueia a vasodilatação e induz a vasoconstrição. TxA2 se difunde através da camada mais interna de células nos vasos sanguíneos, o endotélio, para atuar diretamente em seus receptores no músculo liso vascular. Também inibe a sintase do óxido nítrico endotelial, diminuindo assim a vasodilatação mediada pelo óxido nítrico (NO) - disfunção endotelial que é considerada um evento inicial crítico no desenvolvimento de aterosclerose e doença cardiovascular evidente. Mulheres com endometriose demonstram disfunção endotelial acentuada em comparação com controles saudáveis, mas o papel potencial do TxA2 e seus receptores (TP) nessa disfunção não foi investigado. Além disso, o TP desempenha um papel fundamental na sensibilização das fibras nervosas aferentes sensoriais em modelos pré-clínicos de doença cardiovascular, levando a respostas exageradas da pressão arterial a manobras simpatoexcitatórias, incluindo o reflexo pressor de exercício. O reflexo pressor do exercício é o aumento reflexo da pressão arterial em resposta aos estímulos mecânicos e metabólicos do exercício. O exagero dessa resposta reflexa é um forte preditor de eventos cardiovasculares adversos maiores em pacientes com doenças cardiovasculares. No entanto, a resposta reflexa às manobras simpatoexcitatórias não foi caracterizada em mulheres com endometriose. Além disso, TxA2 é um componente chave na cascata de coagulação. Uma produção aumentada de TxA2 nas células plaquetárias de mulheres com endometriose indica função plaquetária alterada. No entanto, a atividade plaquetária em mulheres com endometriose não foi caracterizada.