関節リウマチと骨粗鬆症の関係とこの関係に寄与する要因

関節リウマチ（RA）は、持続的な全身性炎症を引き起こす自己免疫性の慢性結合組織疾患であり、関節の炎症により機能喪失や関節破壊が引き起こされます。 最終的には、心血管疾患、肺疾患、骨格疾患、精神疾患などの重篤な系統的疾患を引き起こす可能性があります。

関節リウマチの最も重篤な併存疾患の 1 つは骨粗鬆症 (OP) であり、これは低外傷骨折のリスク増加につながる慢性代謝性骨格疾患であり、関節リウマチ患者を長期間グルココルチコイドで治療することを含め、多くの要因がこの関連性を高める役割を果たしている可能性があります。長期にわたる、慢性的な関節の炎症、カルシウムの吸収不良、患者の年齢、遺伝学。

骨粗鬆症は、骨組織の微細構造の劣化と骨量の低下を特徴とします。 OP の最も一般的に使用される測定は、骨密度 (BMD) および DEXA (二重 X 線吸収測定) スキャンです。

骨粗鬆症は、身体的、心理社会的、経済的に壊滅的な影響をもたらす可能性があります。 それでも、臨床的に無症状であることが主な理由で、しばしば見落とされ、過小評価されています。骨折が起こる前には症状はありません。

疫学研究では、RA 患者の約 60 ～ 80% が OP を併存していることが示されています。

これら 2 種類の複雑な疾患は、いくつかの共通の遺伝的メカニズムと生物学的プロセスを共有している可能性があります。 たとえば、TNF-α、IL-17、IL-6、IL-1 などの炎症誘発性サイトカインは OP と密接に関連していることが報告されており、RA の発症にも重要な役割を果たしています。 また、関節の炎症により骨吸収が増加し、関節リウマチ患者は骨量減少や骨粗鬆症を発症しやすくなります。

RA の治療に推奨される主な薬剤の 1 つは、コルチコステロイドであるグルココルチコイド (GC) です。 全身性コルチコステロイドと関節内コルチコステロイドの両方が、続発性骨粗鬆症および骨粗鬆症性骨折を発症する危険因子であることが証明されています。 長期間の使用および高用量の使用によりリスクが増加します。 関節リウマチのより長い期間と重症度も、脊椎骨折の独立した危険因子として示されました。 米国リウマチ学会 (ACR) は、関節リウマチ患者の BMD に対する認識を高めることと、骨粗鬆症のリスクのある患者を特定するために DXA を実施することを推奨しました。