集中的な食事と活動のカウンセリング (IDAC) (IDAC)

目的は、成長、食事、身体活動の増加と 1 型糖尿病関連自己抗体の発生との間の前述の関連性をテストすることです。 ランダム化試験では、乳児期に既に受けていた食事と身体活動に関する集中的なカウンセリングが、代謝（ベータ細胞の健康状態）、成長、1型糖尿病関連自己抗体のリスクに影響を与えるかどうかが調査された。

小児期の急速な成長および/または体重増加は、自己免疫1型の前駆体である1型糖尿病関連自己抗体（IA、IA-2A、GADA、ZnT8RA、ZnT8WA）を発症するリスクの増加と関連していることがこれまでの研究で示されている。糖尿病。 理論的には、急速な増殖によりインスリンの必要性が高まることでベータ細胞にストレスがかかり、自己免疫攻撃を受けやすくなる可能性があります。 脂肪組織から分泌されるアディポサイトカインと炎症性サイトカイン、および循環栄養素によって誘発される過負荷は、免疫細胞の機能と活性化への影響を通じて自己免疫疾患の発症に役割を果たすことが議論されています。

以前の研究では、体重増加と肥満のさまざまな尺度（BMI、体脂肪％、成長率）が使用されていましたが、結果は比較的一貫しており、初期の過体重と肥満との関連性、およびベータ細胞自己免疫と進行性ベータ細胞のリスク増加との関連を示しています。 1型糖尿病。 幼児期の特定の成長パターンは、遺伝的リスクのある小児における 1 型糖尿病関連自己抗体や T1D への進行とも関連しています。

介入研究と観察研究の両方の結果に基づいて、食事によるタンパク質の摂取は、乳児の体重調節における重要な役割を果たしていると考えられています。 特に動物源からのタンパク質の多量摂取は、免疫系の発達と機能に影響を与え、1 型糖尿病などの自己免疫疾患の発症に寄与する可能性があることが示唆されています。 さらに、以前の研究では、牛乳の摂取量（最初の摂取年齢と量の両方）とT1Dのリスクとの関連性が示されています。 ただし、これがどのようにして起こるのかは完全には明らかではなく、関係をより深く理解するにはさらなる研究が必要です。 これまでの研究では、生後1年間にタンパク質の摂取量が多かった子供は、T1D関連自己抗体を発症するリスクがわずかに高いことが示されています。 食事のエネルギーとタンパク質の両方の含有量が、特に成長、体重増加、免疫反応に関連するメカニズムを通じて、T1D 発症のリスクに影響を与える可能性があることを示唆する証拠がいくつかあります。 ただし、証拠は完全に一貫しているわけではなく、これらの関係とメカニズムを解明するにはさらなる研究が必要です。 「早期タンパク質仮説」によると、幼児期にタンパク質を大量に摂取すると、特に脂肪組織の成長が促進され、その後、肥満のリスクが増加します。 この仮説は、幼児期の高タンパク質食がインスリン放出アミノ酸（分岐鎖アミノ酸）のレベルを増加させ、それがインスリンおよびインスリン様成長因子 1（IGF-1）の分泌を刺激する可能性があるというものです。

この研究では、研究者らは、T1Dの遺伝的リスクが高い乳児をランダム化試験に参加させることにより、前述の関連性を検証する予定である。この試験では、親は児童保健センターからの通常のアドバイス、または食事と身体活動に関する集中的なカウンセリングのいずれかを受ける。 すべての小児は、成長、代謝パラメータ、および 1 型糖尿病関連の自己抗体の発現について監視されます。

介入期間（生後 3 か月～2 歳）では、研究は次のことに焦点を当てます。

1. 生後12か月まで母乳育児を継続できるようサポートします。
2. 国内外の推奨事項に従って、乳児期の食事と身体活動について家族にアドバイスしてください。
3. 人体計測 (体重、身長) と体組成 (皮膚のひだの計測) を通じて、乳児/小児の成長パターンを研究します。

主要評価項目は、グルコース負荷時のプロインスリン/C-ペプチド比 (OGTT) として評価される、生後 36 か月のベータ細胞の健康状態です。

二次エンドポイントは次のとおりです。

• 乳児期の成長の加速
• 生後36か月で太りすぎ
• 持続性が確認された膵島自己抗体または1型糖尿病の発症までの時間

研究クリニックへの訪問は、3 歳までは 3 か月ごとに行われ、その後は 6 歳までは年に 1 回行われます。

研究参加者あたりの研究期間。最低生後4か月から3歳まで、最長で生後3か月から6歳まで。