腎機能が正常な患者と腎機能障害のある患者におけるリネゾリド誘発性血小板減少症の比較 (LinezRenal)

リネゾリドはオキサゾリジノン系抗生物質で、静脈内投与および経口投与が可能です。 後者はほぼ 100% の生物学的利用能を持ち、これらの微生物 (グラム陽性菌) によって引き起こされる感染症の治療を促進すると期待されています。

さらに、リネゾリドは組織への浸透速度が非常に優れています。 これは、肺炎やCNS感染症などの深部感染症の治療において、リネゾリドが糖ペプチドよりも薬物動態的に有利である可能性を示唆している。

リネゾリドの長期使用は、血液学的副作用、特に血小板減少症を引き起こす可能性があります。 実際、いくつかの研究では、リネゾリド療法に関連する血小板減少症の発生率がはるかに高い（7.5％～64.7％）と報告されています。 メーカーが実施した初期臨床研究で報告された発生率（2.4％）よりも高かった。

血小板減少症は集中治療室 (ICU) でよく見られる合併症で、その発生率は 13 ～ 60% です。

血小板減少症は、血小板数が100,000/μl未満、またはベースラインから少なくとも50%の減少として定義されます。 血小板減少症は、軽度（≧ 50,000/μl）、中等度（30,000/μl ～ 50,000/μl）、重度（< 30,000/μl）として特徴付けられます。

重症患者における血小板減少症にはさまざまな原因があります。敗血症、重度の栄養失調、骨髄の腫瘍性浸潤、放射線療法、機械的血管内装置、自己免疫疾患、ヘパリンの投与（ヘパリン誘発性血小板減少症、HIT）などです。

さらに、多くの薬剤は血小板減少症を引き起こす可能性があります。 薬物誘発性血小板減少症 (DIT) の発生率は明確には定義されていませんが、年間 100 万件あたり少なくとも 10 件の症例があると推定されています。そのメカニズムは 2 つのカテゴリーに分類できます。1 つは骨髄抑制による産生の減少、もう 1 つは骨髄による破壊の増加です。免疫介在メカニズム。 免疫媒介性血小板減少症は通常、治療後 7 ～ 14 日間で発症しますが、非免疫媒介性血小板減少症は数週間かけて徐々に発症する傾向があります。 免疫介在性血小板減少症では、血小板数の回復は薬物投与の中断から数日後に起こりますが、非免疫性血小板減少症の場合は回復にさらに時間がかかる場合があります。