Porównanie małopłytkowości wywołanej linezolidem u pacjentów z prawidłową czynnością nerek i u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek (LinezRenal)

Linezolid jest antybiotykiem oksazolidynonowym, dostępnym w postaci dożylnej i doustnej. Ten ostatni charakteryzuje się niemal 100% biodostępnością i ma ułatwić leczenie infekcji wywołanych przez te organizmy (bakterie Gram-dodatnie).

Ponadto linezolid charakteryzuje się bardzo korzystnym współczynnikiem przenikania do tkanek. Sugeruje to potencjalną przewagę farmakokinetyczną linezolidu nad glikopeptydami w leczeniu głęboko osadzonych zakażeń, takich jak zapalenie płuc i zakażenia OUN.

Długotrwałe stosowanie linezolidu może prowadzić do hematologicznych działań niepożądanych, zwłaszcza trombocytopenii. Rzeczywiście, kilka badań wykazało, że częstość występowania małopłytkowości związanej z terapią linezolidem jest znacznie wyższa (7,5–64,7%) niż częstość zgłaszana we wczesnym badaniu klinicznym (2,4%) przeprowadzonym przez producenta.

Małopłytkowość jest częstym powikłaniem na oddziałach intensywnej terapii (OIOM), a częstość jej występowania waha się od 13 do 60%.

Małopłytkowość definiuje się jako liczbę płytek krwi mniejszą niż 100 000/μl lub spadek o co najmniej 50% w stosunku do wartości wyjściowych. Małopłytkowość można scharakteryzować jako łagodną (≥ 50 000/μl), umiarkowaną (30 000/μl do 50 000/μl) i ciężką (< 30 000/μl).

Przyczyny małopłytkowości u krytycznie chorych pacjentów są różne: posocznica, ciężkie niedożywienie, nacieki nowotworowe w szpiku kostnym, radioterapia, mechaniczne wkładki wewnątrznaczyniowe, choroby autoimmunologiczne i podawanie heparyny (trombocytopenia indukowana heparyną, HIT).

Ponadto wiele leków może powodować trombocytopenię. Częstość występowania małopłytkowości polekowej (DIT) nie jest dobrze określona, ​​ale szacuje się, że wynosi co najmniej dziesięć przypadków na milion rocznie. Mechanizmy jej można podzielić na dwie kategorie: zmniejszone wytwarzanie w wyniku supresji szpiku kostnego lub zwiększone niszczenie w wyniku mechanizm immunologiczny. Małopłytkowość o podłożu immunologicznym rozwija się zazwyczaj po 7–14 dniach leczenia, podczas gdy małopłytkowość o podłożu nieimmunologicznym rozwija się stopniowo, w ciągu kilku tygodni. Przywrócenie liczby płytek krwi następuje kilka dni po przerwaniu podawania leku w małopłytkowości o podłożu immunologicznym, natomiast powrót do zdrowia po DIT nieimmunologicznym może trwać dłużej.