BONSAI: 비스테로이드성 항염증제의 바이오마커
2009년 4월 28일 업데이트: National Institute on Aging (NIA)
비스테로이드성 항염증제의 바이오마커
이 연구의 목적은 이부프로펜이 알츠하이머 진행과 관련된 특정 바이오마커에 영향을 미칠 수 있는지 여부를 확인하기 위해 뇌척수액(CSF), 혈액 및 소변에서 다양한 단백질(바이오마커라고 함) 수준에 대한 이부프로펜의 영향을 테스트하는 것입니다. 질병.
연구 개요
상세 설명
테스트할 가설은 AD 예방에서 이부프로펜의 가능한 역할이 AD의 바이오마커의 변화에서 감지될 수 있다는 것입니다.
적격 참가자는 신체 검사, 신경학적 검사, 신경심리학적 검사 및 소량의 채혈을 포함하는 등록 방문을 완료합니다. 약 2주 후 두 번째 방문에서 참가자는 기본 요추 천자를 받고 6-12주 동안 매일 1회 복용할 이부프로펜 또는 위약을 받게 됩니다. 참가자와 임상의 모두 치료 할당에 가려집니다. 6-12주 후에 참가자는 두 번째이자 마지막 요추 천자를 받게 됩니다. 이것으로 참가자의 연구 참여가 완료됩니다.
연구 유형
중재적
등록 (예상)
40
단계
- 1단계
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
연구 장소
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Oregon
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Portland, Oregon, 미국, 97239
- Layton Aging & Alzheimer's Disease Center
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참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
공부할 수 있는 나이
59년 이상 (성인, 고령자)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
예
연구 대상 성별
모두
설명
포함 기준:
- 초진 당시 만 59세 이상
- 알츠하이머형 치매를 앓는 직계가족 1명 이상의 가족력
- 유창한 영어 쓰기 및 말하기
- 연구 기간 동안 비타민 E(<600 IU/일), 비-아스피린 NSAIDs, 아스피린(<81mg/일), 히스타민 H2 수용체 길항제 및 은행나무 추출물의 사용을 제한하려는 의지
- 정기 연구 방문에 참여할 수 있는 능력 및 의향
- 정보에 입각한 동의 제공
제외 기준:
- 천공, 출혈 또는 폐색에 의해 합병증을 유발하는 소화성 궤양 질환의 병력
- 첫 방문 전 28일 동안 증상이 있는 합병증이 없는 소화성 궤양의 병력
- 임상적으로 유의한 고혈압, 빈혈, 간 질환 또는 신장 질환
- 아스피린 또는 기타 NSAIDS에 대한 과민증
- 와파린, 티클로피딘 또는 기타 유형의 항응고제 동시 사용
- 전신 코르티코스테로이드의 동시 사용
- 첫 번째 방문 전 14일 동안 다음 중 하나를 주당 4회 이상 사용: 비 아스피린 NSAID, 아스피린(>81mg/일) 또는 히스타민 H2 수용체 길항제
- 현재 혈장 크레아티닌 ≥1.5mg/dL
- BONSAI 절차를 방해하거나 치료 결과에 영향을 미칠 가능성이 있는 임상시험 등록
- 인지 장애 또는 치매
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 네 배로
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
|---|---|
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실험적: 1
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6-12주 동안 매일 200mg을 경구 복용
다른 이름들:
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위약 비교기: 2
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6-12주 동안 매일 200mg의 일치된 위약을 구두로 복용했습니다.
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
기간 |
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바이오마커 분석법의 변화
기간: 기준선 및 6-12주 후
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기준선 및 6-12주 후
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공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
수사관
- 수석 연구원: John Breitner, MD, University of Washington
간행물 및 유용한 링크
연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.
일반 간행물
- McAdam BF, Catella-Lawson F, Mardini IA, Kapoor S, Lawson JA, FitzGerald GA. Systemic biosynthesis of prostacyclin by cyclooxygenase (COX)-2: the human pharmacology of a selective inhibitor of COX-2. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Jan 5;96(1):272-7. doi: 10.1073/pnas.96.1.272. Erratum In: Proc Natl Acad Sci U S A 1999 May 11;96(10):5890.
- Weggen S, Eriksen JL, Das P, Sagi SA, Wang R, Pietrzik CU, Findlay KA, Smith TE, Murphy MP, Bulter T, Kang DE, Marquez-Sterling N, Golde TE, Koo EH. A subset of NSAIDs lower amyloidogenic Abeta42 independently of cyclooxygenase activity. Nature. 2001 Nov 8;414(6860):212-6. doi: 10.1038/35102591.
- Montine TJ, Sidell KR, Crews BC, Markesbery WR, Marnett LJ, Roberts LJ 2nd, Morrow JD. Elevated CSF prostaglandin E2 levels in patients with probable AD. Neurology. 1999 Oct 22;53(7):1495-8. doi: 10.1212/wnl.53.7.1495.
- Zandi PP, Anthony JC, Hayden KM, Mehta K, Mayer L, Breitner JC; Cache County Study Investigators. Reduced incidence of AD with NSAID but not H2 receptor antagonists: the Cache County Study. Neurology. 2002 Sep 24;59(6):880-6. doi: 10.1212/wnl.59.6.880.
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작
2005년 10월 1일
기본 완료 (예상)
2009년 8월 1일
연구 완료 (예상)
2009년 8월 1일
연구 등록 날짜
최초 제출
2005년 10월 13일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2005년 10월 13일
처음 게시됨 (추정)
2005년 10월 17일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (추정)
2009년 4월 29일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2009년 4월 28일
마지막으로 확인됨
2009년 4월 1일
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
키워드
추가 관련 MeSH 약관
기타 연구 ID 번호
- IA0086
- R01AG024010 (미국 NIH 보조금/계약)
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