폐 이식 후 세기관지염-폐쇄성 증후군(BOS)의 특성

폐 동종이식의 만성 장기 기능 장애는 폐 이식 수혜자의 수술 후 첫 해 이후 사망의 가장 흔한 원인이며 장기 요양에서 이환율의 주요 원인입니다. 이는 이식 후 5년 동안 생존한 두 번째 수혜자마다 영향을 미칩니다(Boehler, Estenne 2003). 폐쇄 세기관지염(OB)은 LTx 후 만성 기관 기능 장애의 기본이 되는 조직 병리학적 과정입니다. 세기관지 폐쇄성 세기관지염 증후군(BOS)은 폐 이식(LTx) 후 만성 기관 기능 장애의 임상적 정의이며 진행성 폐쇄성 환기 장애를 말합니다. 병기는 LTx 후 강제 호기량의 기준 값에 따라 수행됩니다(Estenne et al. 2001).

과도한 면역 억제는 감염 위험을 증가시켜 선천적 및 후천적 면역을 유발함으로써 해로울 수 있습니다. BOS는 대부분의 경우 점진적이며 일부에서는 안정화됩니다. 발병 시간, 이식 기능의 감소 속도(Jackson et al. 2002), 환기 패턴, 영상 연구 결과(Pakhale et al 2005, Choi et al 2003) 및 마크로라이드에 대한 반응(Gerhardt et al. 2003). 호기 바이오마커는 BOS가 있는 팻에서 질병 활동의 유망한 마커입니다(an Muylem 2007, Brugiere et al 2005) 동종면역-독립적 및 의존적 메커니즘은 상피 세포 및 상피하 구조의 손상 및 염증을 생성하여 비정상적인 조직 복구를 유도합니다(Nicod et al 2006 ). 다양한 감염(특히 호흡기 바이러스, Khalifah et al 2004) 또는 화학적 상해(예: 위식도 역류 또는 흡인, Palmer et al. 2000), 적응 면역과 중요한 연결 고리인 수지상 세포를 활성화할 수 있는 위험 신호의 방출로 이어질 수 있습니다. 염증은 또한 주요 조직적합성 동종항원의 발현 및 표시를 증가시킬 수 있으므로 거부 반응의 시작을 촉진할 수 있습니다. 부상은 과도한 섬유증식으로 이어지는 전 염증 반응과 세포 침윤을 유발하고 매트릭스 침착 및 혈관 리모델링을 초래합니다. 이러한 현상은 시간과 장소에 따라 제한되거나 오래 지속될 수 있습니다. 동종 면역 독립 인자의 위험을 줄이는 것은 폐 거부의 급성 에피소드를 치료하는 것만큼 중요할 수 있습니다.

류코트리엔 수용체, 케모카인 수용체 및 성장 인자에 대한 연구에서 새로운 잠재적인 치료 표적이 등장하고 있습니다. 이러한 분자를 중화하면 초기 단핵 및 다핵 침윤 또는 후속 섬유증식 과정 및 신생혈관 변화를 감소시켜 이 과정을 촉진할 수 있습니다. (니코드 2006). Macrolides는 가까운 미래에 BOS의 정의를 변경할 수 있는 하위 그룹의 환자에서 이식 기능 상실을 부분적으로 역전시키는 유망한 새로운 약제입니다(Gerhardt et al 2003).