심장 노화에 대한 "염증성/병원체 부담"의 역할 (AntiCardAgeing)

노인에서는 CRP 또는 IL-6 혈장 농도가 증가하고 침입하는 미생물에 대한 방어 메커니즘이 손상되어 만성 기저 전신 염증이 만연합니다. 이러한 변화는 면역계의 생리학적 노화 과정(면역노화)에 속하며 평생 항원 스트레스("염증/병원체 부하")에 대한 염증 반응으로 간주됩니다. 이 평생 항원 스트레스는 특정 면역의 낭비뿐만 아니라 선천적 면역의 연령에 따른 기초 염증 활성화를 유발합니다. 평생 동안 다수의 감염성/염증성 사건("다중 적중")으로 인해 발생하는 것으로 추정됩니다. 염증성 스트레스가 우세하거나 "염증성/병원체 부하"가 축적되어 자연 면역 반응의 염증 매개변수를 향상시키는 데 실질적으로 기여합니다. 이러한 향상된 염증 매개변수는 죽상동맥경화증 또는 관상 동맥 심장 질환과 같은 퇴행성 질환의 위험이 증가된 사람을 특징으로 합니다. 위험이 높을수록 "병원균 부담"이 높아집니다. 심장 노화에 대한 염증 부하의 영향은 아직 설명되지 않았습니다.

"심장 노화", 심박수 변동성 축소로 반영: 심장의 생리학적 노화 과정은 우리 자신을 포함하여 다양한 그룹에서 볼 수 있듯이 심박수 변동성 축소와 함께 진행됩니다. 염증과 심장 노화 사이의 인과 관계에 찬성하는 주장은 적은 양의 내독소를 받은 건강한 인간 지원자를 대상으로 한 실험 연구에서 나옵니다. 또한 노년기에는 기초 염증 활동의 꾸준한 증가와 병행하여 심박수 변동성이 꾸준히 감소합니다.

심박 변이도의 감소는 자율 신경 기능 장애의 민감한 매개변수로 간주되며, 이는 노년기의 심장 예비력의 손상에 기여합니다. 전형적인 형태적 특징 및 기능적 저하와 별개로, 예를 들어 이완기 기능 장애로 인해 노화된 심장은 일반적으로 심장 박동 변동이 좁아지는 특징이 있습니다. 생물학적 연령과 다를 수 있는 이 손상된 심박수 변동성에 의해 개인의 심장 연령을 추정하려는 노력이 이루어졌습니다. 최근 몇 년 동안 심박 변이도를 기반으로 심장 연령을 측정하기 위한 다양한 접근 방식이 제안되었습니다. 발표된 수학 공식은 대부분 소규모 환자 그룹에서 검증되었으며 현재 임상 실습에 들어가지 않았습니다. 여전히 심박수 변동성은 심장 노화의 허용된 대리 매개변수이며 치료 조치, 예를 들어 베타 봉쇄.

자율 신경계와 염증 사이의 상호 작용은 양측성입니다. 따라서 미주신경 자극은 심박수 변동성을 개선할 수 있고 동시에 항염증 작용을 유발할 수 있습니다. 증후군. 한편, 구심성 미주 신경은 염증 매개체 및 독소(내독소, 인터루킨-1)에 의해 자극될 수 있으므로 원심성 미주신경을 활성화하여 대식세포의 니코틴성 아세틸콜린 수용체에 결합할 수 있는 아세틸콜린을 방출하여 사이토카인 방출을 방해할 수 있습니다. 전 염증성 사이토 카인 (TNF, IL-6)의 혈중 수치 상승을 제한합니다. 이 반사의 생물학적 의미는 유기체의 염증 반응을 국소화하고 사이토카인이 순환계로 유출되는 것을 방지하는 것입니다. 따라서 기능하는 자율 신경계는 감염 및 비감염성 자극에 대한 염증 반응의 오버슈팅을 방지하기 위해 필수적입니다. 심장 노화와 자율 신경 기능 장애 사이의 연관성은 자율 신경 기능 장애와 병원체/염증 부하가 심장 노화를 촉진하는 요인이 될 수 있다는 개념에 찬성하는 또 다른 주장을 제시합니다. 반면에 이것은 자율 신경 기능 장애의 정도와 "병원체/염증 부담"의 범위를 성공적으로 조절함으로써 심장 노화 과정을 늦출 수 있는 기회를 의미합니다.

재판의 필요성:

기저 염증 활성화와 심장 노화 사이의 가능한 인과 관계는 확립되지 않았습니다. 이것은 프로젝트 제안의 문제입니다. 이 시험에서 연구자들은 간단하고 안전한 조치로 "병원체/염증성 부하"를 낮추기 위해 노력합니다. 따라서 연구자들은 스타틴 치료, 표준화된 신체 훈련(심장 기능 및 심박 변이도 모두 개선될 수 있음), 더욱 강화된 "병원체/염증 부담"을 방지하기 위해 인플루엔자 및 폐렴구균에 대한 백신 접종을 선택했습니다.