인간의 뼈에 대한 혈류 조절 탐색

인체의 모든 조직은 대사 요구를 충족시키기 위해 산소와 영양분을 공급하기 위해 적절한 관류가 필요합니다. 뼈의 동맥 시스템은 압도적으로 중요하며 혈류가 없으면 뼈는 온전한 상태를 유지할 수 없다는 것이 오랫동안 알려져 왔습니다. 실제로 인간의 뼈에 혈액을 공급하는 광범위한 동맥, 세동맥 및 모세혈관 네트워크가 있습니다. 또한 뼈로 가는 혈류는 뼈의 전반적인 건강을 결정할 수 있는 다양한 국소 및 전신 요인에 반응합니다. 그러나 인간의 뼈 관류는 비교적 연구되지 않은 상태로 남아 있으므로 뼈 혈류를 조절하는 기본 메커니즘은 잘 이해되지 않습니다. 연구자들은 건강한 개인의 뼈 관류를 조절하는 주요 메커니즘을 연구하고 이를 척수 손상(SCI) 개인과 대조할 것을 제안합니다. SCI는 뼈 관류의 제어를 변경시킬 가능성이 있는 부상 수준 이하의 교감 신경 조절 손실로 인한 만성 부하 감소의 인간 '모델'을 나타냅니다. 따라서 우리의 목표는 다음과 같습니다. 1) 경골 관류에 관련된 근육 수축이 있거나 없는 압축 하중의 영향을 결정합니다. 2) 경골 관류에 대한 혈관 교감 신경 활동 및 전신 관류 압력의 영향을 결정합니다. 3) 정상인과 척수손상 환자의 국소적, 전신적 요인에 따른 경골 관류의 변화를 비교한다.

뼈 혈류에 대한 연구의 대부분은 동물에서 이루어졌으며/또는 적절하거나 부적절한 관류와 뼈 건강 사이의 연관성에 중점을 두었습니다. 예를 들어, 부적절한 흐름은 뼈 손실, 성장 장애 및 골절 치유 지연과 관련이 있습니다. 그러나 관련 근육 수축이 있든 없든 부하로 인한 뼈의 급성 대사 요구는 흐름을 상당히 증가시킵니다. 실제로 단독 근육 수축 2분 이내에 경골 관류가 크게 증가하는 것으로 나타났습니다. 또한 근육 수축과 관련된 압축 부하가 있는 경우 뼈로의 흐름이 두 배가 될 수 있습니다. 마찬가지로, 10분 정도의 짧은 시간 동안 골격을 제거하면 대퇴부 관류가 절반으로 줄어듭니다. 부하가 있는 특정 국소 요인(예: 대사 부산물)이 혈류 조절의 원인인지는 불분명하지만, 이러한 데이터는 뼈에 대한 관류가 골격 부하에 매우 민감하다는 것을 강력하게 시사합니다. 실제로, 유사한 조절 메커니즘이 운동 중 뼈와 골격근으로의 흐름을 제어하는 ​​역할을 하는 것으로 보입니다. 또한, 뼈 맥관 구조는 교감 신경에 의해 풍부하게 분포되어 있습니다. 노르에피네프린을 적용하면 손상되지 않은 뼈와 분리된 뼈 모두에 대한 혈류가 감소합니다. 마찬가지로, 교감 신경 자극은 알파-아드레날린성 수용체 활성화를 통해 뼈로의 흐름을 감소시킵니다. 또한 뼈의 세동맥 평활근은 혈관확장제와 혈관수축제에 예상대로 반응합니다. 따라서 뼈 맥관 구조의 교감 신경 분포는 흐름을 제어하는 ​​기능적 목적을 제공합니다. 그렇지 않은 경우 뼈 대사와 뼈 흐름 사이의 연결과 관계없이 뼈의 동맥 네트워크는 단순한 압력 수동 시스템으로 작동합니다.

인간의 뼈 흐름 연구에 대한 중요한 제한은 비침습적 평가의 부족이었습니다. 따라서 뼈에 대한 관류를 조절하는 기전을 밝히는 것이 어려웠다. 뼈의 조밀한 특성으로 인해 관류를 조사하기 어렵고 다른 조직의 순환을 정량화하는 데 사용되는 기술은 생체 내에서 뼈에 적용하기 어렵거나 불가능합니다. 연구자들은 최근 경골의 헤모글로빈 함량 변화를 비침습적으로 감지하는 근적외선 분광법(NIRS) 시스템의 효능을 입증했습니다. 우리의 예비 작업에서 NIRS의 유용성을 보여 주었지만 혈류 조절에 대한 통찰력을 제공하고 골관류에 대한 다양한 기여 요인을 풀도록 설계되지 않았습니다. 여기서 연구자들은 건강한 신체와 척수 손상(SCI) 모두에서 뼈로 가는 혈류를 제어하는 ​​다양한 메커니즘을 연구할 것을 제안합니다. SCI 인구는 여러 기여자(즉, 부하 및 혈관 교감 신경 제어)가 감소하거나 중단됩니다.