Utforskning av blodstrømregulering til bein hos mennesker

Alt vev i menneskekroppen krever tilstrekkelig perfusjon for å gi oksygen og næringsstoffer for å møte metabolske krav. Det har lenge vært kjent at det arterielle systemet i bein er av overveldende betydning, og at uten blodstrøm kan bein ikke opprettholde sin integritet. Faktisk er det et omfattende nettverk av arterier, arterioler og kapillærer som forsyner menneskelig bein. Dessuten reagerer blodstrømmen til bein på ulike lokale og systemiske faktorer som kan bestemme den generelle helsen til beinet. Imidlertid forblir beinperfusjon hos mennesker relativt ustudert, og derfor er de underliggende mekanismene som regulerer beinblodstrømmen ikke godt forstått. Forskerne foreslår å studere nøkkelmekanismer som regulerer beinperfusjon hos funksjonsfriske individer og å kontrastere dem med ryggmargsskadede (SCI) individer. SCI representerer en menneskelig 'modell' av kronisk redusert belastning med tap av sympatisk regulering under skadenivået som sannsynligvis endrer kontrollen av beinperfusjon. Følgelig er våre mål å: 1) Bestemme virkningen av kompresjonsbelastning med og uten tilhørende muskelsammentrekninger på tibial perfusjon; 2) Bestem virkningen av vaskulær sympatisk aktivitet og systemisk perfusjonstrykk på tibial perfusjon; 3) Sammenlign endringene i tibial perfusjon som respons på lokale og systemiske faktorer mellom funksjonsfriske og de med SCI.

Størstedelen av arbeidet med beinblodstrøm har vært hos dyr og/eller har fokusert på sammenhengen mellom tilstrekkelig eller utilstrekkelig perfusjon og beinhelse. For eksempel har utilstrekkelig flyt vært assosiert med bentap, nedsatt vekst og forsinket bruddtilheling. Imidlertid øker de akutte metabolske behovene til bein på grunn av belastning enten med eller uten tilhørende muskelsammentrekninger flyten betydelig. Faktisk, innen to minutter etter isolerte muskelsammentrekninger alene, har tibial perfusjon vist seg å øke betydelig. Videre, når det er trykkbelastning med tilhørende muskelsammentrekninger, kan flyt til bein dobles. På samme måte halverer utlasting av skjelett i så kort tid som ti minutter femoral perfusjon. Selv om det er uklart hvilke spesifikke lokale faktorer (f.eks. metabolske biprodukter) med belastning som kan være ansvarlige for regulering av blodstrømmen, tyder disse dataene sterkt på at perfusjon til bein er svært responsiv på skjelettbelastning. Det ser faktisk ut til at lignende reguleringsmekanismer kan være på spill for å kontrollere flyten til bein og skjelettmuskulatur under trening. I tillegg er benvaskulaturen rikt innervert av sympatiske nerver. Påføring av noradrenalin reduserer blodstrømmen til både intakt bein og isolert bein. Likeledes reduserer sympatisk stimulering flyten til bein via alfa-adrenerg reseptoraktivering. Dessuten reagerer glatt muskulatur i arterioler i bein som forventet på vasodilatorer og vasokonstriktorer. Derfor tjener sympatisk innervering av benvaskulaturen et funksjonelt formål med kontroll av flyten. Hvis dette ikke var tilfelle, uavhengig av koblingen mellom benmetabolisme og beinstrøm, ville arteriell nettverk i bein fungere som et enkelt trykkpassivt system.

En kritisk begrensning for studiet av beinstrøm hos mennesker har vært mangelen på ikke-invasive vurderinger. Dermed har det vært vanskelig å belyse mekanismene som styrer perfusjon til bein. Benets tette natur gjør det vanskelig å undersøke perfusjon, og teknikkene som brukes for å kvantifisere sirkulasjon i andre vev er enten vanskelige eller umulige å bruke på bein in vivo. etterforskerne har nylig demonstrert effektiviteten til et nær-infrarødt spektroskopi (NIRS)-system for ikke-invasivt å oppdage endringer i hemoglobininnholdet i tibia. Selv om vårt foreløpige arbeid viste nytten av NIRS, var det ikke designet for å gi innsikt i blodstrømregulering og løsne de ulike mulige bidragsyterne til beinperfusjon. Her foreslår etterforskerne å studere ulike mekanismer som kontrollerer blodstrømmen til bein hos både funksjonsfriske og ryggmargsskadde (SCI). SCI-populasjonen vil tilby verdifull innsikt i mekanismene for perfusjon som flere bidragsytere (dvs. belastning og vaskulær sympatisk kontroll) enten reduseres eller forstyrres.