건강한 성인의 흡연 중독과 수면의 질 사이의 상호 작용

과학적 배경 흡연은 암, 폐 질환 및 심혈관 질환으로 인해 상당한 이환율과 사망률을 초래하는 주요 건강 문제입니다(Taghizadeh, Vonk & Boezen, 2016). 담배의 주요 향정신성 및 중독성 물질은 니코틴입니다(Zaparoli & Galduroz, 2012). 니코틴 중독은 신체적, 심리적 의존성을 모두 포함하는 복합적인 현상으로(Cohrs et al., 2014) 금연에 어려움이 있을 뿐만 아니라 장기간 금연 후 다시 흡연하려는 경향이 강함) Zaniewska, Przegalinski & 필립, 2009).

중독의 일반적인 이론적 모델(Koob & Volkow, 2016)은 간헐적 흡연에서 중독으로의 전환에는 신경생물학적 스트레스 시스템의 상향 조절이 포함된다고 주장합니다. 결과적으로 짧은 기간 동안 금연을 하여도 신체의 니코틴 농도가 감소하여 정서적 금단 증상(불안, 안절부절, 과민성, 무쾌감증)과 인지적 금단 증상(기억력 및 주의력 감퇴)을 모두 유발할 수 있습니다. 불쾌한 감각을 완화하기 위해 다시 담배를 피우고 싶은 강박적 충동(Koob & Volkow, 2016). 일부 연구에서는 수면의 질 저하가 흡연과 금연의 결과 중 하나라고 제안하지만(Cohrs et al., 2014; Colrain, Trinder & Swan, 2004) 이 문제는 완전히 탐구되지 않았으며 수면의 질 저하의 기여도는 부정적인 감정적 상황과 흡연 동기가 불분명합니다.

흡연과 수면. 흡연자는 불면증과 같은 더 많은 수면 장애를 보고합니다(즉, 수면을 시작하고 유지하는 능력에 대한 불만을 반영하는 다양한 불만과 함께 총 수면 시간의 현저한 감소에 뒤이은 주간 졸음)(Kaneita et al., 2005; Phillips & Danner, 1995), 담배 중독 정도와 수면의 질 저하 사이에는 상관관계가 있음이 밝혀졌다(Palmer, Harrison & Hiorns, 1980; Patten et al., 2000). 수면의 질에 대한 흡연의 해로운 영향은 부분적으로 폐 기능 장애로 인해 발생할 수 있습니다(Simon-Tuval et al., 2011). 실제로 흡연을 많이 하는 사람은 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)에 걸릴 위험이 높으며(Tarasiuk et al., 2006) 수면 장애로 인해 삶의 질이 저하됩니다(Scharf et al., 2011; Won & Kryger, 2014). 더욱이 젊고 겉보기에 건강해 보이는 적당한 흡연자일지라도 폐 기능의 분명한 감소가 있으며 건강한 성인의 경우 폐 기능과 수면의 질 사이에 음의 상관관계가 발견되었습니다(Phillips et al., 1989). 그러나 이 요인만으로는 흡연과 수면의 질 사이의 관계를 설명할 수 없습니다. 연구에 따르면 금연 초기 단계에서 밤에 깨는 횟수가 증가하는 것으로 나타났습니다(Hatsukami, Hughes & Pickens, 1985; Hatsukami et al. ., 1988).

주관적 수면 측정의 신뢰성은 명백하지 않으며 객관적 측정의 지원이 필요합니다(Pillar, Malhotra & Lavie, 2000). 현재까지 수면다원검사(PSG) 테스트(뇌파, 근육 긴장, 안구 운동 및 기타 측정으로 구성됨)를 사용하여 활성 및 금연 흡연자와 비흡연자의 수면 구조를 비교한 연구는 소수에 불과했습니다. 이 연구는 흡연과 금연이 수면의 질에 미치는 해로운 영향을 확인했습니다. Zhang과 동료들(2006)은 비흡연자와 비교하여 흡연자의 수면이 지속 시간이 짧고 REM 수면에 도달하는 데 걸리는 시간이 더 길다는 특징이 있음을 발견했습니다(빠른 안구 운동). 수면(3단계 및 4단계, 서파 수면-SWS) 및 낮은 수면 효율(침대에서 보낸 총 시간 중 실제 수면 시간의 백분율). 마찬가지로 흡연자의 수면 시간은 비흡연자보다 짧았습니다(Jaehne et al., 2012). 마찬가지로, 금연을 시행한 개인에 대해 수행된 PSG 테스트는 밤에 깨는 횟수의 증가(Prosise et al., 1994), REM 잠복기의 단축, SWS 수면 시간의 단축, 가벼운 수면 단계의 연장(단계 1)을 보여주었습니다. 및 2) (Moreno-Coutiño, Calderón-Ezquerro & Drucker-Colín, 2007; Wetter et al., 2000), 수면의 질 저하에 대한 모든 지표. 그러나 이러한 PSG 연구 역시 수면 실험실이라는 인공적인 조건에서 하룻밤에 소수의 환자를 대상으로 진행되었기 때문에 한계가 있었다.

수면의 질, 스트레스, 흡연 중독. 수면이 건강과 행동 및 정서적 안정에 중요한 역할을 한다는 것은 잘 알려져 있습니다(Scharf et al., 2010; Tarasiuk et al., 2005). 수면의 질이 좋지 않은 사람들은 일반 인구보다 심리적 스트레스, 우울증 및 다양한 불안 증상의 비율이 더 높습니다(Fernández-Mendoza et al., 2009; Ohayon, 2005). 흡연자와 금연자의 열악한 수면 경향과 적절한 수면과 행동 및 정서적 안정 사이의 상관관계는 흡연자와 금연자의 수면 장애가 심리적 기능과 흡연 행동에 영향을 미친다는 가설을 제기합니다. 이 문제를 조사한 소수의 연구에서는 48시간 동안 금연하면 후속 흡연율이 증가하고(Hamidovic & de Wit, 2009), 금연 중 수면 장애가 금연 성공에 부정적인 영향을 미친다는 것을 보여주었습니다(Jaehne et al. ., 2009; Persico, 1992). 이러한 결과는 니코틴에 대한 노출이 신체 니코틴 농도가 떨어질 때 혐오스러운 심리적 증상의 발달로 이어지고 이러한 불쾌한 감각을 완화하기 위해 담배를 피우고 싶은 강박적 충동을 유발한다는 앞서 언급한 이론적 모델에 잘 통합되는 것으로 보입니다(Cohen & George , 2013).

다양한 연구 결과는 이러한 혐오스러운 심리적 증상이 스트레스 반응을 조절하는 신경 생물학적 시스템의 활동 증가로 인한 것임을 시사합니다(Cohen & George, 2013). 스트레스 반응은 교감신경계와 HPA(시상하부-뇌하수체-부신피질) 축의 두 가지 주요 신경내분비계에 의해 조절됩니다. 교감 시스템은 위험과 급성 스트레스 상황에서 각성 수준을 높이는 역할을 합니다. 그것은 주로 부신에 의한 아드레날린 분비와 관련이 있습니다. 연구에 따르면 타액의 α-아밀라아제 효소 수준은 교감 신경 활동의 간접적이지만 신뢰할 수 있는 척도입니다(Rohleder et al., 1994). 금연 전후의 α-아밀라아제 수치가 시간이 지남에 따라 금연을 지속하는 성공의 척도를 예측한다는 것이 입증되었습니다(Duskova et al., 2010). HPA 시스템은 지속적인 스트레스 요인에 대처하는 것과 관련된 생리적 반응을 조절합니다. 특히 시상하부에 위치한 뇌실주위 핵에서 뇌하수체 전엽으로 코르티코트로핀 방출 호르몬(CRH)의 분비를 유도하고 이에 반응하여 부신에서 코르티솔의 방출을 자극하는 부신피질자극호르몬(ACTH)을 분비합니다. Ma et al., 2011). 신체의 코티솔 수치는 일반적으로 스트레스 요인에 반응하여 급격히 상승하지만 만성 스트레스 상황에 있는 사람의 경우 HPA 시스템의 조절이 중단될 수 있으며 이는 기본 상황과 스트레스에 대한 반응 모두에서 코티솔 분비 감소로 나타납니다. (밀러, 첸 & 저우, 2007). 이 하위 규제는 스트레스 대처의 어려움을 반영할 수 있습니다(Miller, Chen & Zhou, 2007). 충동성(Blomqvist et al., 2007). 니코틴에 대한 급성 노출이 일시적으로 코티솔 수치를 증가시키는 반면(Newhouse et al., 1990; Winternitz & Quillen, 1977), 스트레스에 대한 반응으로 만성 흡연자의 코티솔 분비는 비흡연자에 비해 상대적으로 감소합니다(Kirschbaum, Strasburger & Langkrär , 1993; Rohleder & Kirschbaum, 2006). 또한 연구에 따르면 금연 중 코르티솔 수치가 감소하는 것으로 나타났으며(Steptoe & Ussher, 2006; Targovnik, 1989), 이는 신체적 및 감정적 금단 증상의 강도 및 흡연 욕구 수준과 관련이 있습니다(Cohen, al' Absi & Collins, 2004; Targovnik, 1989); 그것은 또한 시간이 지남에 따라 금연을 지속하는 성공 수준과도 관련이 있습니다(al'Absi et al., 2004; Frederick et al., 1998). 이는 만성 스트레스로 고통받는 사람들의 상황과 유사하게(Richardson et al., 2008) HPA 시스템에 의한 하위 조절의 발달로 인한 것일 수 있으며, 이는 결국 뇌의 스트레스 메커니즘의 민감화로 이어집니다. , 예를 들어 변연계에서 CRH의 활동 증가(Vendruscolo et al., 2012). 문헌은 (니코틴에 대한 만성적 노출로 인해) 신경생물학적 스트레스 메커니즘의 활성 증가가 수면의 질 저하에 기여할 가능성을 부분적으로 지지합니다. 예를 들어, 높은 수준의 α-아밀라아제에 반영된 낮 동안 증가된 교감신경 활동은 불면증과 높은 상관관계가 있습니다(Nater et al., 2007). 그러나 낮과 밤에 걸쳐 다양한 코티솔 분비 측정치와 다양한 수면 지표 사이의 관계를 조사한 다양한 연구는 상충되는 결과를 낳았습니다(Elder et al., 2014). 최근 연구에 따르면 코티솔은 REM 수면 중에 더 높은 비율로 생성됩니다. 따라서 더 긴 REM 수면을 포함하는 장기간 수면은 더 높은 코티솔 수치를 생성합니다(Van Lenten & Doane, 2016). 스트레스 수준의 증가는 수면을 방해할 수 있지만 나쁜 수면의 질은 그 자체로 스트레스를 유발할 수 있습니다(Fernández-Mendoza et al., 2009; Ohayon, 2005).

요컨대, 여러 연구에 따르면 흡연, 특히 금연은 수면을 방해하고 수면의 질 저하가 흡연 동기를 부여하고 금연 가능성을 낮출 수 있다고 합니다. 그러나 이러한 연구의 수는 상대적으로 적고 대부분이 주관적인 보고서를 기반으로 하며 그 신뢰성이 명확하지 않습니다. 객관적인 측정을 사용한 소수의 연구는 일반적으로 수면 실험실의 인공적인 조건에서 소수의 참가자를 테스트했습니다. 특히, 손목에 착용하고 움직임을 분석하는 액티그래프 장치를 사용하여 참가자의 자연 환경에서 오랜 시간 동안 수면의 질을 객관적이고 안정적으로 측정할 수 있습니다(Ancoli-Israel et al., 2015; Sadeh et al. , 1989). 그러나 액티그래피는 지금까지 흡연자의 수면의 질을 평가하는 데 사용되지 않았습니다. 또한 현재까지 수면, 폐 기능, 스트레스 시스템 기능 및 흡연 사이의 복잡한 관계에 대한 체계적 연구는 담배 흡연 중독의 발생 및 지속과 관련되어 있지 않습니다.

우리는 만성 담배 흡연이 수면의 질을 손상시키고 스트레스 메커니즘의 활동을 강화하여 부정적인 감정 상태를 유발한다고 가정합니다. 수면의 질을 해치는 과정과 스트레스 및 부정적인 정서적 증상에 대한 반응성을 증가시키는 과정은 서로에게 영양분을 공급하고 궁극적으로 스트레스 해소 수단으로 흡연 충동을 증가시킵니다. 우리의 예비 연구 결과는 활성 흡연자가 비흡연자에 비해 수면의 질 저하(액티그래피 및 설문지로 평가)를 겪는다는 사실을 입증함으로써 이 가설을 뒷받침합니다. 참가자들의 침.

연구 목적 및 기대 의의

우리의 연구는 담배 흡연 중독에서 수면 장애의 역할을 탐구할 것입니다. 우리의 예비 연구 결과와 이용 가능한 문헌을 기반으로, 이 제안의 주요 가설은 흡연과 금연의 초기 단계가 수면의 질 저하와 관련이 있다는 것입니다. 수면의 질 저하로 음성 증상의 심각도와 금연의 어려움 정도를 예측할 수 있습니다. 성공적인 금연은 수면의 정상화로 이어질 것입니다. 이 가설을 조사하기 위한 실험은 다음과 같은 구체적인 목표를 다룰 것입니다.

1. 흡연자의 수면 질 저하를 예측하는 생리학적 및 심리적 요인을 조사합니다. 목표는 수면의 질에 대한 흡연의 유해한 영향을 조사하고 감소된 수면의 질이 다음과 같은 요인에 의해 예측되는지 여부를 조사하는 것입니다: 폐 기능 저하(FEV1, FEF), 니코틴 의존도, 정서적 증상(불안 및 우울증), 스트레스 시스템(HPA 축 및 교감 신경계)의 변경된 조절. 비흡연자에 비해 흡연자는 수면의 질이 더 나쁠 것으로 예상됩니다. 수면의 질에 대한 방해 수준은 니코틴 의존도, 폐 기능 저하, 부정적인 감정 수준, 교감 신경 활성화 및 HPA 축의 규제 완화와 관련이 있습니다.
2. 금연이 수면의 질 및 관련 증상에 미치는 영향을 탐색합니다. 우리는 금연을 시도하는 흡연자가 수면의 질이 악화되는지 여부와 이러한 열악한 수면의 질이 스트레스 반응의 크기(코티솔 및 α-아밀라아제 수치)와 정서적 및 인지적 증상의 심각성을 예측할 수 있는지 여부를 조사할 것입니다. 심리 테스트.
3. 흡연 동기와 흡연 재발에 대한 수면의 질의 역할을 탐색합니다. 실험은 수면이 흡연 충동(현재 흡연자에서)과 금연 흡연자가 재발할 가능성을 예측할 수 있는지 여부를 결정할 것입니다.
4. 장기간의 니코틴 금욕이 수면의 질을 향상시키는지 여부를 탐색합니다. 여기서 목표는 금연이 궁극적으로 수면의 정상화와 폐 기능, 스트레스 반응(코티솔 및 α-아밀라아제 수준), 감정 및 인지 기능을 포함한 관련 요인을 유도하는지 여부를 조사하는 것입니다. 흡연 금욕은 참가자의 타액에서 코티닌을 측정하여 확인됩니다.

기대되는 의미. 실험은 만성 흡연으로 인해 수면의 질이 어떻게 저하되고 금연 시도를 방해하는지 보여줄 것입니다. 이 연구는 심리적 고통, 기능 장애 스트레스 메커니즘 및 폐 기능 감소를 포함하여 흡연 중독과 수면 사이의 상호 작용을 중재하는 상호 관련된 생리적 및 심리적 메커니즘을 밝힐 것입니다.

제안된 연구는 수면과 담배 흡연의 상호 작용을 탐구하기 위해 수면, 중독 및 호흡기 의학 분야의 전문가들의 다양한 강력한 방법과 학제 간 협력을 활용할 것입니다. 이 연구의 결과는 니코틴 중독에서 수면의 역할에 대한 새로운 통찰력을 제공할 것입니다. 제안된 연구의 결과는 금연 개입에서 수면의 질 향상 기술의 사용을 촉진할 것으로 예상됩니다. 방법론 참가자. 이 연구에는 정신 질환이나 약물 남용의 병력이 없는 18-30세의 건강한 남녀 자원봉사자 150명이 참여할 것입니다. 참가자 수는 예비 결과를 기반으로 전력 분석에 의해 설정되었으며 연구 중 탈락 가능성을 보상하기 위해 20%를 추가했습니다. 50명의 참가자는 비흡연자이고 나머지는 일반 흡연자입니다. 흡연자의 절반은 금연에 대한 언급된 관심이 있고 절반은 그러한 관심이 없습니다(비금연 통제). 참가자는 400NIS(약 100달러)의 보상금을 받게 됩니다. 이 연구에 사용된 모든 절차는 YVC(Yezreel Valley College) 기관 검토 위원회의 승인을 받았습니다.

연구 절차. 참가자는 대학의 학생회와 광고를 통해 주변 지역 사회에서 모집됩니다. 모든 학습 세션은 YVC Psychobiology Laboratory 또는 참가자의 집에서 오전 7시에서 오전 9시(각성 후 최대 30분) 사이에 시작됩니다.

이 연구에는 금연을 시도하는 흡연자(금연 그룹, SCG), 비흡연자 그룹(NSG) 및 금연을 시도하지 않는 흡연자 그룹(SNCG)의 3개 그룹(N=50)이 포함됩니다. 후자 그룹은 금연 후 특정 조치의 변화가 금연과 관련되지 않은 시간 관련 사건으로 인한 것이 아님을 확인하기 위해 필요합니다. 연구 설계는 4단계를 포함한다: A) 베이스라인. B) 니코틴 중단 첫 주. C + D) 금연 개시 후 3개월 및 6개월 후 추적 검사. 2개의 대조군(즉, 비흡연자 그룹(NSG) 및 금연을 시도하지 않는 흡연자 그룹(SNCG))은 금연을 실시하지 않지만 동일한 테스트와 동일한 시점으로 평가됩니다. 금연군.

기본 단계: 첫 번째 세션에서 모든 참가자는 동의서에 서명하고 배경 정보를 제공해야 합니다. 호흡 중 일산화탄소(CO) 수준을 확인하여 흡연 상태를 평가한 후 테스트 튜브(최소 1.5mL)에 침을 뱉어 타액 샘플(코티솔 및 α-아밀라아제 수준 테스트)을 제공하도록 요청받습니다. ). 참가자의 흡연 상태를 추가로 검증하기 위해 타액 샘플을 사용하여 니코틴의 주요 대사 산물인 코티닌 수치를 감지합니다. 참가자는 불안, 우울증, 수면의 질 및 흡연 의존도를 평가하는 광범위한 설문지를 작성하고(설문지는 아래에 자세히 설명되어 있음) 전산화된 인지 평가 배터리(CAB)를 작성해야 합니다. 집행 기능과 관련된 광범위한 인지 능력을 평가하기 위해 고안된 신경인지 테스트. 또한, 그들의 폐 기능은 폐활량계를 통해 평가될 것입니다. 마지막으로 참가자의 수면은 손목에 착용하는 소형 액티그래프로 1주일 동안 지속적으로 모니터링되며 이번 주 마지막 이틀 밤 동안 PSG에 의해 기록됩니다.

금연 단계: 기준 주간이 끝날 때 금연 연구 그룹의 참가자는 금연을 시작하고 2개의 대조군(즉, 비흡연자 그룹(NSG) 및 금연을 시도하지 않는 흡연자 그룹)의 참가자는 금연을 시작합니다. (SNCG)는 일상을 이어갑니다. 금연 첫날 아침에 모든 참가자는 타액 샘플을 제공하고 기준선 단계에서와 동일한 설문지를 작성합니다. 그런 다음 모든 참가자는 두 번째 주에도 액티그래피 장치를 착용하고 48시간, 72시간, 5일 및 1주(총 4회) 후에 추가 세션을 위해 실험실로 돌아와야 합니다. 각 세션에서 참가자의 흡연 상태는 호기 테스트를 통해 평가되며 참가자는 다시 타액 샘플을 제공하고 동일한 설문지를 작성해야 합니다. 이번 주 마지막 이틀 밤 참가자들의 수면도 PSG에 의해 기록됩니다. 금욕 7일차 아침에 모든 참가자는 CAB 신경 인지 테스트도 (다시) 완료합니다. 후속 조치 단계: 금연 그룹의 금연 과정으로 3개월 및 6개월 동안 모든 참가자에 대해 수행됩니다. 이러한 각 시점에서 모든 참가자는 추가 데이터 수집 세션에 소환되어 금연 참가자 중 누가 다시 흡연으로 되돌아갔는지 확인합니다. 또한 모든 참가자는 다시 일련의 설문지와 CAB 신경인지 테스트를 완료해야 합니다. 참가자의 폐 기능은 폐활량계로 다시 측정되고 일주일 동안 액티그래프 장치를 착용하도록 요청됩니다. 또한 그들의 수면은 PSG에 의해 연속 2일 동안 기록됩니다. 연구 중에 수집된 타액 샘플은 ELISA 분석 후 폐기됩니다. 모든 참가자는 기밀성과 익명성을 보장받으며 연구에 참여하는 모든 직원은 연구의 기밀성을 유지할 것입니다. 수집된 모든 자료는 지정된 캐비닛에 보관됩니다.