La interacción entre la adicción al tabaquismo y la calidad del sueño entre adultos sanos

Antecedentes científicos El tabaquismo es un problema de salud importante, que conduce a una morbilidad y mortalidad considerables debido al cáncer, enfermedades pulmonares y enfermedades cardiovasculares (Taghizadeh, Vonk & Boezen, 2016). La principal sustancia psicoactiva y adictiva del tabaco es la nicotina (Zaparoli & Galduroz, 2012). La adicción a la nicotina es un fenómeno complejo que implica dependencia tanto física como psicológica (Cohrs et al., 2014), lo que provoca no solo dificultad para dejar de fumar sino también una fuerte tendencia a volver a fumar después de haberlo dejado durante mucho tiempo) Zaniewska, Przegalinski & Fillip, 2009).

Un modelo teórico común de adicción (Koob & Volkow, 2016) sostiene que la transición de fumar ocasionalmente a la adicción implica una regulación al alza de los sistemas de estrés neurobiológico. En consecuencia, incluso un breve período de abstinencia de fumar, que conduce a una concentración reducida de nicotina en el cuerpo, induce tanto síntomas de abstinencia emocional (ansiedad, inquietud, irritabilidad, anhedonia) como síntomas de abstinencia cognitiva (memoria y atención disminuidas) que a su vez pueden producir una necesidad compulsiva de volver a fumar para aliviar las sensaciones desagradables (Koob & Volkow, 2016). Aunque algunos estudios sugieren que la reducción de la calidad del sueño también se encuentra entre las consecuencias de fumar y dejar de fumar (Cohrs et al., 2014; Colrain, Trinder & Swan, 2004), este tema no se exploró por completo y la contribución de la reducción de la calidad del sueño a situaciones emocionales negativas y a la motivación para fumar no está claro.

Fumar y dormir. Los fumadores reportan más trastornos del sueño como el insomnio (es decir, una variedad de quejas que reflejan insatisfacción con la capacidad de iniciar y mantener el sueño, junto con una reducción significativa en el tiempo total de sueño seguido de somnolencia diurna) (Kaneita et al., 2005; Phillips & Danner, 1995), y se encontró una correlación entre el nivel de adicción a los cigarrillos y la reducción de la calidad del sueño (Palmer, Harrison & Hiorns, 1980; Patten et al., 2000). Un efecto nocivo del tabaquismo sobre la calidad del sueño podría deberse en parte a una función pulmonar alterada (Simon-Tuval et al., 2011). De hecho, los fumadores empedernidos corren un alto riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (Tarasiuk et al., 2006), que provoca trastornos del sueño que reducen la calidad de vida (Scharf et al., 2011; Won & Kryger, 2014). Además, incluso en fumadores moderados jóvenes, aparentemente sanos, existe una clara reducción de la función pulmonar, y en adultos sanos se encontró una correlación negativa entre la función pulmonar y la calidad del sueño (Phillips et al., 1989). Sin embargo, este factor no podría explicar únicamente la relación entre el tabaquismo y la calidad del sueño, ya que los estudios han demostrado un mayor número de despertares en el transcurso de la noche durante las primeras fases de abandono del hábito tabáquico (Hatsukami, Hughes & Pickens, 1985; Hatsukami et al. ., 1988).

La fiabilidad de las medidas subjetivas del sueño no es inequívoca y necesita el apoyo de medidas objetivas (Pillar, Malhotra & Lavie, 2000). Hasta la fecha, solo un puñado de estudios compararon la arquitectura del sueño de fumadores activos y que dejaron de fumar con la de no fumadores mediante pruebas polisomnográficas (PSG) (que consisten en ondas cerebrales, tensión muscular, movimiento ocular y otras mediciones). Estos estudios confirmaron los efectos nocivos de fumar y dejar de fumar sobre la calidad del sueño. Zhang y colegas (2006) encontraron que, en comparación con los no fumadores, el sueño de los fumadores se caracterizaba por una duración más corta, un tiempo más largo para alcanzar (movimiento rápido de los ojos) el sueño REM, más tiempo de sueño ligero (etapa 1), menos tiempo de sueño profundo. sueño (etapas 3 y 4, sueño de ondas lentas-SWS), y menor eficiencia del sueño (porcentaje del tiempo real de sueño del tiempo total pasado en la cama). De manera similar, la duración del sueño entre los fumadores fue más corta que entre los no fumadores (Jaehne et al., 2012). Asimismo, las pruebas de PSG realizadas en individuos que iniciaron el cese del tabaquismo demostraron aumentos en el número de despertares nocturnos (Prosise et al., 1994), acortamiento de la latencia REM, acortamiento de la duración del sueño SWS y extensión de las fases del sueño ligero (etapas 1 y 2) (Moreno-Coutiño, Calderón-Ezquerro & Drucker-Colín, 2007; Wetter et al., 2000), todos ellos indicadores de reducción de la calidad del sueño. Sin embargo, estos estudios de PSG también tenían limitaciones, ya que generalmente se realizaron en un pequeño número de pacientes en una sola noche, bajo las condiciones artificiales de los laboratorios de sueño.

Calidad del sueño, estrés y adicción al tabaco. Está bien aceptado que el sueño juega un papel vital en la salud, así como en la estabilidad conductual y emocional (Scharf et al., 2010; Tarasiuk et al., 2005). Aquellos que sufren de mala calidad del sueño presentan tasas más altas de estrés psicológico, depresión y diversos síntomas de ansiedad que la población general (Fernández-Mendoza et al., 2009; Ohayon, 2005). La tendencia a la mala calidad del sueño entre los fumadores y los que dejan de fumar, y la correlación entre el sueño adecuado y la estabilidad conductual y emocional plantean la hipótesis de que la alteración de la calidad del sueño entre los fumadores y los que dejan de fumar afecta su funcionamiento psicológico y su conducta tabáquica. Los pocos estudios que investigaron este tema demostraron que abstenerse de fumar cigarrillos durante 48 horas aumentó la tasa posterior de tabaquismo (Hamidovic & de Wit, 2009), y que las interrupciones del sueño durante la abstinencia tienen un efecto negativo en el éxito de dejar de fumar (Jaehne et al. ., 2009; Pérsico, 1992). Estos hallazgos parecen integrarse bien en el modelo teórico mencionado anteriormente, que sostiene que la exposición a la nicotina conduce al desarrollo de síntomas psicológicos aversivos cuando la concentración de nicotina corporal cae, lo que lleva a una necesidad compulsiva de fumar para aliviar estas sensaciones desagradables (Cohen & George , 2013).

Una variedad de hallazgos sugieren que estos síntomas psicológicos aversivos se deben a un aumento en la actividad de los sistemas neurobiológicos que regulan las respuestas al estrés (Cohen y George, 2013). Las respuestas al estrés están reguladas por dos sistemas neuroendocrinológicos clave: el sistema nervioso simpático y el eje HPA (hipotálamo-hipófisis-adrenocortical). El sistema simpático es el encargado de aumentar el nivel de excitación ante situaciones de peligro y estrés agudo. Se trata principalmente de la secreción de adrenalina por la glándula suprarrenal. Los estudios indican que el nivel de la enzima α-amilasa en la saliva es una medida indirecta pero confiable de la actividad simpática (Rohleder et al., 1994). Se ha demostrado que los niveles de α-amilasa antes y después de dejar de fumar predijeron la medida del éxito en la persistencia de la abstinencia tabáquica a lo largo del tiempo (Duskova et al., 2010). El sistema HPA regula las reacciones fisiológicas relacionadas con el manejo de los factores estresantes continuos. En concreto, induce la secreción de la Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH) desde el núcleo paraventricular, situado en el hipotálamo, a la hipófisis anterior, que en respuesta secreta la Hormona AdrenoCorticoTrópica (ACTH) que estimula la liberación de cortisol por parte de la glándula suprarrenal ( Ma et al., 2011). Los niveles de cortisol en el cuerpo generalmente aumentan considerablemente en respuesta a los factores estresantes, pero en las personas que se encuentran en situaciones de estrés crónico, la regulación del sistema HPA puede verse interrumpida, lo que se manifiesta por una secreción reducida de cortisol tanto en la situación basal como en respuesta al estrés. (Miller, Chen y Zhou, 2007). Esta subregulación puede reflejar la dificultad para hacer frente al estrés (Miller, Chen & Zhou, 2007): los niveles bajos de cortisol se asocian con un mayor nivel de depresión (Moraes et al., 2016), agresión (Granger, 1998) y impulsividad (Blomqvist et al., 2007). Nótese que mientras la exposición aguda a la nicotina aumenta temporalmente los niveles de cortisol (Newhouse et al., 1990; Winternitz & Quillen, 1977), la secreción de cortisol en los fumadores crónicos en respuesta al estrés se reduce en relación con la de los no fumadores (Kirschbaum, Strasburger & Langkrär , 1993; Rohleder y Kirschbaum, 2006). Además, los estudios indican una disminución en los niveles de cortisol durante el cese del tabaquismo (Steptoe & Ussher, 2006; Targovnik, 1989), lo que se correlaciona con la intensidad de los síntomas de abstinencia somáticos y emocionales y con el nivel de la urgencia por fumar (Cohen, al' Absi y Collins, 2004; Targovnik, 1989); también se correlaciona con el nivel de éxito en la persistencia del abandono del hábito de fumar a lo largo del tiempo (al'Absi et al., 2004; Frederick et al., 1998). Esto puede deberse al desarrollo de una subregulación por parte del sistema HPA, de manera similar a la situación de quienes sufren estrés crónico (Richardson et al., 2008), lo que a su vez conduce a la sensibilización de los mecanismos de estrés en el cerebro. , como el aumento de la actividad de CRH en el sistema límbico (Vendruscolo et al., 2012). La literatura apoya parcialmente la posibilidad de que un aumento en la actividad de los mecanismos de estrés neurobiológico (debido a la exposición crónica a la nicotina) contribuya a la alteración de la calidad del sueño. Por ejemplo, el aumento de la actividad simpática durante el día, como se refleja en los altos niveles de α-amilasa, está altamente relacionado con el insomnio (Nater et al., 2007). Sin embargo, varios estudios que han examinado la relación entre diferentes medidas de secreción de cortisol durante el día y la noche y varios índices de sueño arrojaron resultados contradictorios (Elder et al., 2014). Estudios recientes indican que el cortisol se produce a un ritmo mayor durante el sueño REM; por lo tanto, el sueño prolongado, que incluye un sueño REM más prolongado, produce niveles más altos de cortisol (Van Lenten & Doane, 2016). Tenga en cuenta que mientras que un aumento en los niveles de estrés puede interrumpir el sueño, la mala calidad del sueño en sí misma puede causar estrés (Fernández-Mendoza et al., 2009; Ohayon, 2005).

En resumen, varios estudios sugieren que fumar y, más aún, dejar de fumar, interrumpe el sueño y que la calidad reducida del sueño puede contribuir a la motivación para fumar y reducir las perspectivas de dejar de fumar. Sin embargo, el número de estos estudios es relativamente pequeño y muchos de ellos se basan en informes subjetivos, cuya fiabilidad no es inequívoca. La minoría de los estudios que utilizaron medidas objetivas por lo general evaluó a un pequeño número de participantes, en las condiciones artificiales del laboratorio del sueño. En particular, la calidad del sueño se puede medir de forma objetiva y fiable durante largos períodos de tiempo en el entorno natural de los participantes mediante un dispositivo actígrafo que se lleva en la muñeca y analiza el movimiento (Ancoli-Israel et al., 2015; Sadeh et al. , 1989). Sin embargo, la actigrafía no se ha utilizado hasta ahora para evaluar la calidad del sueño de los fumadores. Además, hasta la fecha no se ha realizado ningún estudio sistemático de las complejas relaciones entre el sueño, la función pulmonar, el funcionamiento de los sistemas de estrés y el tabaquismo en relación con el desarrollo y la persistencia de la adicción al tabaco.

Presumimos que el tabaquismo crónico afecta la calidad del sueño, lo que a su vez mejora la actividad de los mecanismos de estrés y, por lo tanto, induce estados emocionales negativos. Los procesos que dañan la calidad del sueño y los procesos que aumentan la capacidad de respuesta al estrés y los síntomas emocionales negativos se nutren recíprocamente y, en última instancia, aumentan la necesidad de fumar como medio para aliviar el estrés. Nuestros hallazgos preliminares respaldan esta hipótesis al demostrar que los fumadores activos sufren una calidad de sueño disminuida (evaluada mediante actigrafía y cuestionarios), en comparación con los no fumadores, un efecto que se correlacionó con los marcadores de activación del estrés, a saber, los niveles de cortisol y α-amilasa en el saliva de los participantes.

Objetivos de la investigación y significado esperado

Nuestra investigación explorará el papel de los trastornos del sueño en la adicción al tabaco. Con base en nuestros hallazgos preliminares y la literatura disponible, la principal hipótesis de esta propuesta es que fumar, y en mayor medida las fases tempranas para dejar de fumar, se asociarán con una calidad de sueño reducida. La calidad reducida del sueño, a su vez, predecirá la gravedad de los síntomas negativos y el grado de dificultad para abstenerse de fumar. La abstinencia exitosa de fumar conducirá a la normalización del sueño. Los experimentos para investigar esta hipótesis abordarán los siguientes objetivos específicos:

1. Examinar los factores fisiológicos y psicológicos que predicen la reducción de la calidad del sueño entre los fumadores. El objetivo es explorar los efectos nocivos del tabaquismo sobre la calidad del sueño y explorar si la reducción de la calidad del sueño es predicha por los siguientes factores: mala función pulmonar (FEV1, FEF), grado de dependencia de la nicotina, síntomas emocionales (ansiedad y depresión), y alteración de la regulación de los sistemas de estrés (eje HPA y sistema nervioso simpático). Esperamos que, en comparación con los no fumadores, los fumadores muestren una peor calidad de sueño. El nivel de alteración de la calidad del sueño estará relacionado con la intensidad de la dependencia a la nicotina, el mal funcionamiento pulmonar, los niveles de emocionalidad negativa, la activación simpática y la desregulación del eje HPA.
2. Explorar el impacto de dejar de fumar en la calidad del sueño y los síntomas relacionados. Examinaremos si los fumadores que intentan dejar de fumar experimentan un empeoramiento de la calidad del sueño y si esta mala calidad del sueño puede predecir la magnitud de su respuesta al estrés (nivel de cortisol y α-amilasa) y la gravedad de los síntomas emocionales y cognitivos medidos por el pruebas psicométricas.
3. Explorar el papel de la calidad del sueño en la motivación para fumar y la recaída en el tabaquismo. Los experimentos determinarán si el sueño puede predecir la necesidad de fumar (en los fumadores actuales) y la probabilidad de recaída de los fumadores abstinentes.
4. Explorar si la abstinencia prolongada de nicotina mejora la calidad del sueño. El objetivo aquí es examinar si dejar de fumar finalmente induce la normalización del sueño y los factores relacionados, incluido el funcionamiento pulmonar, la respuesta al estrés (nivel de cortisol y α-amilasa) y el funcionamiento emocional y cognitivo. La abstinencia de fumar se verificará mediante la medición de cotinina en la saliva del participante.

Importancia esperada. Los experimentos mostrarán cómo la reducción de la calidad del sueño puede resultar del tabaquismo crónico e interferir con los intentos de dejar de fumar. Este estudio arrojará luz sobre los mecanismos fisiológicos y psicológicos interrelacionados que median la interacción entre la adicción al tabaco y el sueño, incluida la angustia psicológica, los mecanismos de estrés disfuncionales y la función pulmonar reducida.

El estudio propuesto utilizará una variedad de métodos poderosos y una colaboración interdisciplinaria de expertos en los campos del sueño, la adicción y la medicina respiratoria para explorar la interacción entre el sueño y el tabaquismo. Los resultados de este estudio proporcionarán información novedosa sobre el papel del sueño en la adicción a la nicotina. Se espera que los hallazgos de la investigación propuesta promuevan el uso de técnicas de mejora de la calidad del sueño en las intervenciones para dejar de fumar. Metodología Participantes. Participarán en el estudio 150 voluntarios sanos, hombres y mujeres, de entre 18 y 30 años, sin antecedentes de enfermedad mental o abuso de drogas. El número de participantes se estableció mediante análisis de potencia, en base a nuestros resultados preliminares, con una adición del 20 % para compensar posibles abandonos durante el estudio. Cincuenta participantes serán no fumadores, y el resto fumadores habituales. La mitad de los fumadores estarán con un interés declarado en dejar de fumar y la otra mitad sin tal interés (control de no dejar de fumar). Los participantes recibirán una tarifa de compensación de 400 NIS (aproximadamente 100 dólares estadounidenses). Todos los procedimientos utilizados en este estudio han sido aprobados por la Junta de Revisión Institucional de Yezreel Valley College (YVC).

Procedimiento de investigacion. Los participantes serán reclutados del alumnado de la universidad y, a través de anuncios, de las comunidades circundantes. Todas las sesiones de estudio comenzarán entre las 7:00 a. m. y las 9:00 a. m. (hasta 30 minutos después de despertarse) ya sea en el Laboratorio de Psicobiología de YVC o en la casa del participante.

El estudio incluirá 3 grupos (N=50): fumadores que intentan dejar de fumar (grupo para dejar de fumar, SCG), grupo de no fumadores (NSG) y un grupo de fumadores que no intentan dejar de fumar (SNCG). Este último grupo es necesario para asegurar que los cambios en ciertas medidas después de dejar de fumar no se deban a eventos relacionados con el tiempo que no están relacionados con la abstinencia del tabaco. El diseño del estudio contempla 4 etapas: A) Línea base. B) Primera semana de abandono de la nicotina. C+D) Pruebas de seguimiento a los tres y seis meses del inicio de la deshabituación tabáquica. Tenga en cuenta que aunque los 2 grupos de control (es decir, el grupo de no fumadores (NSG) y el grupo de fumadores que no intentan dejar de fumar (SNCG)) no dejarán de fumar, serán evaluados con las mismas pruebas y en los mismos puntos de tiempo que el grupo para dejar de fumar.

Fase de línea de base: en la primera sesión, se les pedirá a todos los participantes que firmen un formulario de consentimiento y proporcionen información de antecedentes. Después de evaluar su condición de fumador comprobando el nivel de monóxido de carbono (CO) en su aliento, se les pedirá que den una muestra de saliva (para comprobar los niveles de cortisol y α-amilasa) escupiendo en un tubo de ensayo (1,5 ml como mínimo). ). Para validar aún más el estado de tabaquismo de los participantes, las muestras de saliva también se utilizarán para detectar los niveles de cotinina, el principal metabolito de la nicotina. Se les pedirá a los participantes que completen un amplio espectro de cuestionarios, evaluando su nivel de ansiedad, depresión, calidad del sueño y dependencia del tabaquismo (los cuestionarios se describen en detalle a continuación), además de completar la Batería de Evaluación Cognitiva (CAB), una batería computarizada prueba neurocognitiva diseñada para evaluar una amplia gama de habilidades cognitivas relacionadas con las funciones ejecutivas. Además, se valorará su funcionamiento pulmonar mediante espirometría. Finalmente, el sueño de los participantes será monitoreado continuamente durante un período de 1 semana por un actígrafo en miniatura que se lleva en la muñeca, y el PSG lo registrará durante las últimas dos noches de esta semana.

Fase para dejar de fumar: al final de la semana inicial, los participantes del grupo de estudio para dejar de fumar comenzarán a abstenerse de fumar, mientras que los participantes de los 2 grupos de control (es decir, el grupo de no fumadores (NSG) y el grupo de fumadores que no intentan dejar de fumar) (SNCG) continuarán con su rutina habitual. En la mañana del primer día de dejar de fumar, todos los participantes proporcionarán muestras de saliva y completarán el mismo conjunto de cuestionarios que en la fase inicial. Luego, se les pedirá a todos los participantes que usen el dispositivo de actigrafía durante la segunda semana y que regresen al laboratorio para sesiones adicionales después de 48 horas, 72 horas, 5 días y una semana (en total cuatro veces). En cada una de estas sesiones, se evaluará el estado de tabaquismo de los participantes mediante la prueba de exhalación, y se les pedirá nuevamente que proporcionen una muestra de saliva y completen el mismo conjunto de cuestionarios. En las dos últimas noches de esta semana, el PSG también registrará el sueño de los participantes. En la mañana del día 7 de abstinencia, todos los participantes también completarán (nuevamente) la prueba neurocognitiva CAB. Fase de seguimiento: se realizará en todos los participantes a los tres y seis meses del proceso de cesación tabáquica del grupo de abstinencia tabáquica. En cada uno de estos puntos de tiempo, todos los participantes serán convocados para una sesión adicional de recopilación de datos en la que se determinará quién de los participantes en abstinencia de fumar volvió a fumar. Además, a todos los participantes se les pedirá nuevamente que completen el conjunto de cuestionarios y la prueba neurocognitiva CAB. Se volverá a medir el funcionamiento pulmonar de los participantes mediante espirometría y se les pedirá que lleven el dispositivo actígrafo durante una semana. Además, el PSG registrará su sueño durante dos noches consecutivas. Las muestras de saliva recolectadas durante el estudio serán destruidas luego de su análisis ELISA. A todos los participantes se les garantizará la confidencialidad y el anonimato, y todo el personal involucrado en el estudio mantendrá la confidencialidad del estudio. Todo el material recolectado se guardará bajo llave en un gabinete designado.