Zależność między uzależnieniem od palenia tytoniu a jakością snu wśród zdrowych dorosłych

Podstawy naukowe Palenie tytoniu jest poważnym problemem zdrowotnym, prowadzącym do znacznej zachorowalności i śmiertelności z powodu raka, chorób płuc i chorób układu krążenia (Taghizadeh, Vonk & Boezen, 2016). Główną substancją psychoaktywną i uzależniającą w tytoniu jest nikotyna (Zaparoli i Galduroz, 2012). Uzależnienie od nikotyny jest zjawiskiem złożonym, obejmującym zarówno uzależnienie fizyczne, jak i psychiczne (Cohrs i in., 2014), które powoduje nie tylko trudności w rzuceniu palenia, ale także silną tendencję do powrotu do palenia po długim okresie rzucenia palenia) Zaniewska, Przegalinski & Filip, 2009).

Powszechny teoretyczny model uzależnienia (Koob i Volkow, 2016) utrzymuje, że przejście od okazjonalnego palenia do uzależnienia obejmuje regulację w górę neurobiologicznych systemów stresu. W konsekwencji nawet krótki okres abstynencji od palenia, prowadzący do zmniejszenia stężenia nikotyny w organizmie, wywołuje zarówno emocjonalne objawy odstawienia (niepokój, niepokój, drażliwość, anhedonia), jak i poznawcze objawy odstawienia (osłabienie pamięci i uwagi), które z kolei mogą powodować kompulsywne pragnienie ponownego zapalenia papierosa w celu złagodzenia nieprzyjemnych doznań (Koob i Volkow, 2016). Chociaż niektóre badania sugerują, że obniżona jakość snu jest również jedną z konsekwencji palenia i zaprzestania palenia (Cohrs i in., 2014; Colrain, Trinder i Swan, 2004), kwestia ta nie została w pełni zbadana, a wkład obniżonej jakości snu do negatywnych sytuacji emocjonalnych i motywacji do palenia jest niejasna.

Palenie i spanie. Palacze zgłaszają więcej zaburzeń snu, takich jak bezsenność (tj. różne dolegliwości odzwierciedlające niezadowolenie z możliwości zapoczątkowania i utrzymania snu, wraz ze znacznym skróceniem całkowitego czasu snu, po którym następuje senność w ciągu dnia) (Kaneita i in., 2005; Phillips & Danner, 1995) oraz stwierdzono korelację między stopniem uzależnienia od papierosów a obniżoną jakością snu (Palmer, Harrison i Hiorns, 1980; Patten i in., 2000). Szkodliwy wpływ palenia na jakość snu może częściowo wynikać z zaburzeń funkcji płuc (Simon-Tuval i in., 2011). Rzeczywiście, nałogowi palacze są narażeni na wysokie ryzyko przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) (Tarasiuk i in., 2006), która powoduje zaburzenia snu prowadzące do obniżenia jakości życia (Scharf i in., 2011; Won i Kryger, 2014). Co więcej, nawet u młodych, pozornie zdrowych, umiarkowanych palaczy występuje wyraźna redukcja czynności płuc, a u zdrowych osób dorosłych stwierdzono ujemną korelację między czynnością płuc a jakością snu (Phillips i in., 1989). Czynnik ten nie może jednak wyjaśniać wyłącznie związku między paleniem a jakością snu, ponieważ badania wykazały zwiększoną liczbę przebudzeń w ciągu nocy podczas wczesnych faz rzucania palenia (Hatsukami, Hughes i Pickens, 1985; Hatsukami i in. ., 1988).

Wiarygodność subiektywnych pomiarów snu nie jest jednoznaczna i wymaga wsparcia obiektywnymi pomiarami (Pillar, Malhotra i Lavie, 2000). Do tej pory tylko kilka badań porównywało architekturę snu aktywnych i rzucających palenie z architekturą snu osób niepalących za pomocą testów polisomnograficznych (PSG) (obejmujących fale mózgowe, napięcie mięśni, ruchy gałek ocznych i inne pomiary). Badania te potwierdziły szkodliwy wpływ palenia i zaprzestania palenia na jakość snu. Zhang i współpracownicy (2006) stwierdzili, że w porównaniu z osobami niepalącymi sen palaczy charakteryzował się krótszym czasem trwania, dłuższym czasem do osiągnięcia (szybki ruch gałek ocznych) snu REM, dłuższym czasem spędzonym w fazie lekkiego snu (etap 1), krótszym czasem spędzonym w głębokim snu (etapy 3 i 4, sen wolnofalowy – SWS) oraz niższą efektywność snu (procent rzeczywistego czasu snu w całkowitym czasie spędzonym w łóżku). Podobnie długość snu wśród palaczy była krótsza niż wśród osób niepalących (Jaehne i in., 2012). Podobnie testy PSG przeprowadzone na osobach podejmujących rzucenie palenia wykazały wzrost liczby przebudzeń w nocy (Prosise i in., 1994), skrócenie latencji REM, skrócenie czasu snu SWS oraz wydłużenie faz snu lekkiego (etapy 1. i 2) (Moreno-Coutiño, Calderón-Ezquerro & Drucker-Colín, 2007; Wetter i in., 2000), wszystkie oznaki obniżonej jakości snu. Jednak te badania PSG miały również ograniczenia, ponieważ były zwykle przeprowadzane na niewielkiej liczbie pacjentów w ciągu jednej nocy, w sztucznych warunkach laboratoriów snu.

Jakość snu, stres i uzależnienie od palenia. Powszechnie przyjmuje się, że sen odgrywa istotną rolę w zdrowiu, a także stabilności behawioralnej i emocjonalnej (Scharf i in., 2010; Tarasiuk i in., 2005). Osoby cierpiące na słabą jakość snu wykazują wyższy wskaźnik stresu psychicznego, depresji i różnych objawów lękowych niż ogólna populacja (Fernández-Mendoza i in., 2009; Ohayon, 2005). Tendencja do złej jakości snu wśród palaczy i osób rzucających palenie oraz korelacja między prawidłowym snem a stabilnością behawioralną i emocjonalną stawia hipotezę, że pogorszenie jakości snu wśród palaczy i osób rzucających palenie wpływa na ich funkcjonowanie psychiczne i zachowania związane z paleniem. Nieliczne badania, w których badano ten problem, wykazały, że powstrzymanie się od palenia papierosów przez 48 godzin zwiększa późniejszą częstość palenia (Hamidovic i de Wit, 2009) oraz że zakłócenia snu podczas odstawienia mają negatywny wpływ na powodzenie rzucania palenia (Jaehne i in. ., 2009; Persico, 1992). Odkrycia te wydają się dobrze integrować ze wspomnianym modelem teoretycznym, który utrzymuje, że narażenie na nikotynę prowadzi do rozwoju awersyjnych objawów psychologicznych, gdy stężenie nikotyny w organizmie spada, co prowadzi do kompulsywnej potrzeby palenia w celu złagodzenia tych nieprzyjemnych doznań (Cohen i George , 2013).

Różnorodne wyniki sugerują, że te awersyjne objawy psychologiczne wynikają ze wzrostu aktywności systemów neurobiologicznych, które regulują reakcje na stres (Cohen i George, 2013). Reakcje na stres są regulowane przez dwa kluczowe układy neuroendokrynologiczne: współczulny układ nerwowy i oś HPA (podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy). Układ współczulny odpowiada za zwiększenie poziomu pobudzenia w sytuacjach zagrożenia i ostrego stresu. Polega głównie na wydzielaniu adrenaliny przez nadnercza. Badania wskazują, że poziom enzymu α-amylazy w ślinie jest pośrednią, ale wiarygodną miarą aktywności układu współczulnego (Rohleder i in., 1994). Wykazano, że poziomy α-amylazy przed i po zaprzestaniu palenia tytoniu przewidywały miarę sukcesu w utrzymywaniu abstynencji od palenia w czasie (Duskova i in., 2010). Układ HPA reguluje reakcje fizjologiczne związane z radzeniem sobie z trwającymi stresorami. W szczególności indukuje wydzielanie hormonu uwalniającego kortykotropinę (CRH) z jądra przykomorowego, zlokalizowanego w podwzgórzu, do przedniego płata przysadki mózgowej, który w odpowiedzi wydziela hormon adrenokortykotropowy (ACTH), który stymuluje uwalnianie kortyzolu przez nadnercza ( Ma i in., 2011). Poziom kortyzolu w organizmie na ogół gwałtownie wzrasta w odpowiedzi na stresory, ale u osób znajdujących się w przewlekłych sytuacjach stresowych regulacja układu HPA może być zaburzona, co objawia się zmniejszonym wydzielaniem kortyzolu zarówno w sytuacji podstawowej, jak i w odpowiedzi na stres (Miller, Chen i Zhou, 2007). Ta subregulacja może odzwierciedlać trudności w radzeniu sobie ze stresem (Miller, Chen & Zhou, 2007): niski poziom kortyzolu wiąże się ze zwiększonym poziomem depresji (Moraes i in., 2016), agresją (Granger, 1998) oraz impulsywność (Blomqvist i in., 2007). Należy zauważyć, że podczas gdy ostra ekspozycja na nikotynę tymczasowo zwiększa poziom kortyzolu (Newhouse i in., 1990; Winternitz i Quillen, 1977), wydzielanie kortyzolu u chronicznych palaczy w odpowiedzi na stres jest zmniejszone w porównaniu z osobami niepalącymi (Kirschbaum, Strasburger i Langkrär , 1993; Rohleder i Kirschbaum, 2006). Ponadto badania wskazują na spadek poziomu kortyzolu w okresie rzucania palenia (Steptoe i Ussher, 2006; Targovnik, 1989), co koreluje z nasileniem somatycznych i emocjonalnych objawów odstawiennych oraz z poziomem chęci zapalenia papierosa (Cohen, wsp. Absi i Collins, 2004; Targovnik, 1989); koreluje również z poziomem sukcesu w wytrwaniu w zaprzestaniu palenia w czasie (al'Absi i in., 2004; Frederick i in., 1998). Może to być spowodowane rozwojem subregulacji przez układ HPA, podobnie jak w przypadku osób cierpiących na przewlekły stres (Richardson i in., 2008), co z kolei prowadzi do uwrażliwienia mechanizmów stresu w mózgu , takich jak zwiększenie aktywności CRH w układzie limbicznym (Vendruscolo i in., 2012). Literatura częściowo potwierdza możliwość, że wzrost aktywności neurobiologicznych mechanizmów stresowych (w wyniku przewlekłej ekspozycji na nikotynę) przyczynia się do zaburzeń jakości snu. Na przykład zwiększona aktywność układu współczulnego w ciągu dnia, znajdująca odzwierciedlenie w wysokim poziomie α-amylazy, jest silnie skorelowana z bezsennością (Nater i in., 2007). Jednak różne badania, w których badano związek między różnymi pomiarami wydzielania kortyzolu w ciągu dnia i nocy, a różnymi wskaźnikami snu, dały sprzeczne wyniki (Elder i in., 2014). Ostatnie badania wskazują, że kortyzol jest wytwarzany z większą szybkością podczas snu REM; dlatego przedłużony sen, który obejmuje dłuższy sen REM, wytwarza wyższy poziom kortyzolu (Van Lenten i Doane, 2016). Należy zauważyć, że podczas gdy wzrost poziomu stresu może zakłócać sen, zła jakość snu sama w sobie może powodować stres (Fernández-Mendoza i in., 2009; Ohayon, 2005).

Podsumowując, kilka badań sugeruje, że palenie, a tym bardziej zaprzestanie palenia, zakłóca sen oraz że obniżona jakość snu może przyczyniać się do motywacji do palenia i zmniejszać szanse na rzucenie palenia. Jednak liczba tych badań jest stosunkowo niewielka, a wiele z nich opiera się na subiektywnych doniesieniach, których wiarygodność nie jest jednoznaczna. Mniejszość badań wykorzystujących obiektywne pomiary zwykle obejmowała niewielką liczbę uczestników w sztucznych warunkach laboratorium snu. Warto zauważyć, że jakość snu można mierzyć obiektywnie i wiarygodnie przez dłuższy czas w naturalnym środowisku uczestników za pomocą aktygrafu noszonego na nadgarstku i analizującego ruch (Ancoli-Israel i in., 2015; Sadeh i in. , 1989). Jednak aktygrafia nie była dotychczas stosowana do oceny jakości snu palaczy. Ponadto do tej pory nie przeprowadzono systematycznych badań złożonych relacji między snem, czynnością płuc, funkcjonowaniem systemów stresu i paleniem w odniesieniu do rozwoju i utrzymywania się uzależnienia od palenia tytoniu.

Stawiamy hipotezę, że przewlekłe palenie tytoniu pogarsza jakość snu, co z kolei wzmaga działanie mechanizmów stresowych, a tym samym wywołuje negatywne stany emocjonalne. Procesy, które pogarszają jakość snu i procesy, które zwiększają reakcję na stres i negatywne objawy emocjonalne, wzajemnie się odżywiają i ostatecznie zwiększają chęć zapalenia papierosa jako środka odprężającego. Nasze wstępne wyniki potwierdzają tę hipotezę, wykazując, że aktywni palacze cierpią na obniżoną jakość snu (ocenianą za pomocą aktygrafii i kwestionariuszy) w porównaniu z osobami niepalącymi, co było skorelowane z markerami aktywacji stresu, a mianowicie poziomami kortyzolu i α-amylazy w ślina uczestników.

Cele badawcze i oczekiwane znaczenie

Nasze badania zbadają rolę zaburzeń snu w uzależnieniu od palenia tytoniu. Opierając się na naszych wstępnych ustaleniach i dostępnej literaturze, główną hipotezą tej propozycji jest to, że palenie, aw większym stopniu wczesne fazy rzucania palenia, będzie związane z obniżoną jakością snu. Z kolei obniżona jakość snu będzie prognozować nasilenie objawów negatywnych i stopień trudności w powstrzymaniu się od palenia. Skuteczna abstynencja od palenia doprowadzi do normalizacji snu. Eksperymenty mające na celu zbadanie tej hipotezy będą ukierunkowane na następujące cele szczegółowe:

1. Zbadanie fizjologicznych i psychologicznych czynników warunkujących obniżoną jakość snu wśród palaczy. Celem jest zbadanie szkodliwego wpływu palenia na jakość snu oraz zbadanie, czy obniżenie jakości snu jest predyktorem następujących czynników: słaba czynność płuc (FEV1, FEF), stopień uzależnienia od nikotyny, objawy emocjonalne (lęk i depresja), oraz zmieniona regulacja układów stresowych (oś HPA i współczulny układ nerwowy). Spodziewamy się, że w porównaniu z osobami niepalącymi palacze będą charakteryzować się gorszą jakością snu. Poziom zakłócenia jakości snu będzie związany z intensywnością uzależnienia od nikotyny, złym funkcjonowaniem płuc, poziomem negatywnej emocjonalności, aktywacją współczulną i deregulacją osi HPA.
2. Zbadanie wpływu zaprzestania palenia na jakość snu i związane z tym objawy. Zbadamy, czy palacze, którzy próbują rzucić palenie, doświadczają pogorszenia jakości snu i czy ta zła jakość snu może przewidywać wielkość ich reakcji stresowej (poziom kortyzolu i α-amylazy) oraz nasilenie objawów emocjonalnych i poznawczych mierzonych za pomocą testy psychometryczne.
3. Zbadanie roli jakości snu w motywacji do palenia i nawrotach do palenia. Eksperymenty pozwolą określić, czy sen może przewidywać potrzebę palenia (u aktualnych palaczy) oraz prawdopodobieństwo nawrotu nałogu u abstynentów.
4. Zbadanie, czy długotrwała abstynencja od nikotyny poprawia jakość snu. Celem jest zbadanie, czy zaprzestanie palenia ostatecznie indukuje normalizację snu i związanych z nim czynników, w tym funkcjonowania płuc, odpowiedzi na stres (poziom kortyzolu i α-amylazy) oraz funkcjonowania emocjonalnego i poznawczego. Abstynencja od palenia zostanie zweryfikowana poprzez pomiar kotyniny w ślinie uczestnika.

Oczekiwane znaczenie. Eksperymenty pokażą, jak obniżona jakość snu może wynikać z chronicznego palenia i przeszkadzać w próbach rzucenia palenia. Badanie to rzuci światło na wzajemnie powiązane mechanizmy fizjologiczne i psychologiczne, które pośredniczą we wzajemnym oddziaływaniu między uzależnieniem od palenia a snem, w tym stres psychiczny, dysfunkcyjne mechanizmy stresowe i zmniejszone funkcjonowanie płuc.

Proponowane badanie będzie wykorzystywać różnorodne skuteczne metody i interdyscyplinarną współpracę ekspertów w dziedzinie snu, uzależnień i medycyny oddechowej, aby zbadać wzajemne oddziaływanie snu i palenia tytoniu. Wyniki tego badania dostarczą nowych informacji na temat roli snu w uzależnieniu od nikotyny. Oczekuje się, że wyniki proponowanych badań będą promować stosowanie technik poprawiających jakość snu w interwencjach związanych z rzucaniem palenia. Uczestnicy metodologii. W badaniu weźmie udział 150 zdrowych ochotników, kobiet i mężczyzn, w wieku 18-30 lat, bez historii chorób psychicznych i narkomanii. Liczbę uczestników ustalono na podstawie analizy mocy, na podstawie naszych wstępnych wyników, z dodatkiem 20%, aby zrekompensować ewentualne odpady podczas badania. Pięćdziesięciu uczestników będzie niepalących, a pozostali palą regularnie. Połowa palaczy deklaruje zainteresowanie rzuceniem palenia, a połowa nie wykazuje takiego zainteresowania (kontrola nierzucenia palenia). Uczestnicy otrzymają rekompensatę w wysokości 400 NIS (około 100 dolarów amerykańskich). Wszystkie procedury zastosowane w tym badaniu zostały zatwierdzone przez Instytucjonalną Komisję Rewizyjną Yezreel Valley College (YVC).

Procedura badawcza. Uczestnicy będą rekrutowani spośród studentów uczelni oraz, za pośrednictwem ogłoszeń, z okolicznych społeczności. Wszystkie sesje badawcze rozpoczną się między 7:00 a 9:00 (do 30 minut po przebudzeniu) w Laboratorium Psychobiologii YVC lub w domu uczestnika.

Badanie obejmie 3 grupy (N=50): palaczy próbujących rzucić palenie (grupa zaprzestania palenia, SCG), grupa niepalących (NSG) oraz grupa palaczy niepróbujących rzucić palenia (SNCG). Ta ostatnia grupa jest potrzebna, aby upewnić się, że zmiany w niektórych działaniach po zaprzestaniu palenia nie są spowodowane zdarzeniami związanymi z czasem, które nie są związane z abstynencją od tytoniu. Projekt badania obejmuje 4 etapy: A) Poziom wyjściowy. B) Pierwszy tydzień odstawienia nikotyny. C + D) Badania kontrolne trzy miesiące i sześć miesięcy po rozpoczęciu rzucania palenia. Należy zauważyć, że chociaż 2 grupy kontrolne (tj. grupa niepalących (NSG) i grupa palaczy niepróbujących rzucić palenia (SNCG)) nie zostaną poddane rzucaniu palenia, zostaną one ocenione za pomocą tych samych testów i w tych samych punktach czasowych, co grupa rzucania palenia.

Faza wyjściowa: Podczas pierwszej sesji wszyscy uczestnicy zostaną poproszeni o podpisanie formularza zgody i podanie podstawowych informacji. Po ocenie swojego statusu palenia poprzez sprawdzenie poziomu tlenku węgla (CO) w wydychanym powietrzu, zostaną poproszeni o oddanie próbki śliny (w celu zbadania poziomu kortyzolu i α-amylazy) poprzez wyplucie do probówki (minimum 1,5 ml ). Aby dodatkowo zweryfikować palenie tytoniu przez uczestników, próbki śliny zostaną również wykorzystane do wykrycia poziomu kotyniny, głównego metabolitu nikotyny. Uczestnicy zostaną poproszeni o wypełnienie szerokiego spektrum kwestionariuszy, oceniających ich poziom lęku, depresji, jakości snu i uzależnienia od tytoniu (kwestionariusze zostały szczegółowo opisane poniżej), a także wypełnienie Baterii Oceny Poznawczej (CAB), skomputeryzowanej test neurokognitywny przeznaczony do oceny szerokiego zakresu umiejętności poznawczych związanych z funkcjami wykonawczymi. Ponadto ich czynność płuc zostanie oceniona za pomocą spirometrii. Wreszcie sen uczestników będzie stale monitorowany przez okres 1 tygodnia za pomocą miniaturowego aktygrafu noszonego na nadgarstku i będzie rejestrowany przez PSG w ciągu dwóch ostatnich nocy tego tygodnia.

Faza rzucania palenia: Pod koniec tygodnia początkowego uczestnicy grupy badawczej rzucającej palenie zaczną powstrzymywać się od palenia, podczas gdy uczestnicy z 2 grup kontrolnych (tj. grupy niepalących (NSG) i grupy palaczy niepróbujących rzucić (SNCG) będzie kontynuować swoją regularną rutynę. Rano pierwszego dnia rzucania palenia wszyscy uczestnicy pobiorą próbki śliny i wypełnią ten sam zestaw kwestionariuszy, co w fazie podstawowej. Następnie wszyscy uczestnicy zostaną poproszeni o noszenie urządzenia do aktygrafii również w drugim tygodniu i powrót do laboratorium na dodatkowe sesje po 48 godzinach, 72 godzinach, 5 dniach i jednym tygodniu (łącznie cztery razy). Na każdej z tych sesji stan palenia uczestników zostanie oceniony za pomocą testu wydechowego, a uczestnicy zostaną ponownie poproszeni o dostarczenie próbki śliny i wypełnienie tego samego zestawu kwestionariuszy. W dwie ostatnie noce tego tygodnia sen uczestników będzie również rejestrowany przez PSG. Rankiem 7 dnia abstynencji wszyscy uczestnicy przejdą również (ponownie) test neurokognitywny CAB. Faza kontrolna: Zostanie przeprowadzona na wszystkich uczestnikach po trzech i sześciu miesiącach procesu rzucania palenia w grupie abstynencji od palenia. W każdym z tych punktów czasowych wszyscy uczestnicy zostaną wezwani na dodatkową sesję zbierania danych, podczas której zostanie ustalone, który z uczestników abstynencji od palenia powrócił do palenia. Dodatkowo wszyscy uczestnicy ponownie zostaną poproszeni o wypełnienie zestawu kwestionariuszy oraz testu neurokognitywnego CAB. Funkcjonowanie płuc uczestników zostanie ponownie zmierzone za pomocą spirometrii i zostaną oni poproszeni o noszenie urządzenia aktygraf przez tydzień. Ponadto ich sen będzie rejestrowany przez dwie kolejne noce przez PSG. Próbki śliny pobrane podczas badania zostaną zniszczone po analizie ELISA. Wszystkim uczestnikom zapewniamy poufność i anonimowość, a cały personel zaangażowany w badanie zachowa poufność badania. Wszystkie zebrane materiały będą przechowywane zamknięte w wyznaczonej szafce.