L'interaction entre la dépendance au tabac et la qualité du sommeil chez les adultes en bonne santé

Contexte scientifique Le tabagisme est un problème de santé majeur, entraînant une morbidité et une mortalité considérables dues au cancer, aux maladies pulmonaires et aux maladies cardiovasculaires (Taghizadeh, Vonk & Boezen, 2016). La principale substance psychoactive et addictive du tabac est la nicotine (Zaparoli & Galduroz, 2012). La dépendance à la nicotine est un phénomène complexe qui implique à la fois une dépendance physique et psychologique (Cohrs et al., 2014), qui entraîne non seulement des difficultés à arrêter mais aussi une forte tendance à recommencer à fumer après avoir arrêté depuis longtemps) Zaniewska, Przegalinski & Fillip, 2009).

Un modèle théorique commun de dépendance (Koob & Volkow, 2016) soutient que la transition du tabagisme occasionnel à la dépendance implique une régulation à la hausse des systèmes de stress neurobiologiques. Par conséquent, même une brève période d'abstinence de fumer, entraînant une diminution de la concentration de nicotine dans l'organisme, induit à la fois des symptômes de sevrage émotionnel (anxiété, agitation, irritabilité, anhédonie) et des symptômes de sevrage cognitifs (diminution de la mémoire et de l'attention) qui peuvent à leur tour produire une envie compulsive de fumer à nouveau, afin d'atténuer les sensations désagréables (Koob & Volkow, 2016). Bien que certaines études suggèrent que la qualité réduite du sommeil fait également partie des conséquences du tabagisme et de l'arrêt du tabac (Cohrs et al., 2014 ; Colrain, Trinder et Swan, 2004), cette question n'a pas été entièrement explorée, et la contribution de la qualité réduite du sommeil aux situations émotionnelles négatives et à la motivation à fumer n'est pas claire.

Fumer et dormir. Les fumeurs signalent davantage de troubles du sommeil tels que l'insomnie (c. Danner, 1995), et une corrélation a été trouvée entre le niveau de dépendance à la cigarette et la baisse de la qualité du sommeil (Palmer, Harrison & Hiorns, 1980 ; Patten et al., 2000). Un effet délétère du tabagisme sur la qualité du sommeil pourrait résulter en partie d'une fonction pulmonaire perturbée (Simon-Tuval et al., 2011). En effet, les gros fumeurs présentent un risque élevé de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) (Tarasiuk et al., 2006), qui provoque des troubles du sommeil entraînant une diminution de la qualité de vie (Scharf et al., 2011 ; Won & Kryger, 2014). De plus, même chez les jeunes fumeurs modérés apparemment en bonne santé, il y a une nette réduction de la fonction pulmonaire, et une corrélation négative a été trouvée chez les adultes en bonne santé entre le fonctionnement pulmonaire et la qualité du sommeil (Phillips et al., 1989). Cependant, ce facteur ne peut expliquer à lui seul la relation entre le tabagisme et la qualité du sommeil, car des études ont montré une augmentation du nombre de réveils au cours de la nuit lors des premières phases du sevrage tabagique (Hatsukami, Hughes & Pickens, 1985 ; Hatsukami et al ., 1988).

La fiabilité des mesures subjectives du sommeil n'est pas sans équivoque et doit être étayée par des mesures objectives (Pillar, Malhotra & Lavie, 2000). À ce jour, seules quelques études ont comparé l'architecture du sommeil des fumeurs actifs et qui cessent de fumer à celle des non-fumeurs à l'aide de tests polysomnographiques (PSG) (comprenant les ondes cérébrales, la tension musculaire, les mouvements oculaires et d'autres mesures). Ces études ont confirmé les effets délétères du tabagisme et de l'arrêt du tabac sur la qualité du sommeil. Zhang et ses collègues (2006) ont constaté que, par rapport aux non-fumeurs, le sommeil des fumeurs était caractérisé par une durée plus courte, un temps plus long pour atteindre (mouvements oculaires rapides) le sommeil paradoxal, un temps plus long passé en sommeil léger (stade 1), moins de temps passé en sommeil profond. sommeil (stades 3 et 4, sommeil à ondes lentes-SWS) et efficacité du sommeil réduite (pourcentage du temps de sommeil réel par rapport au temps total passé au lit). De même, la durée du sommeil chez les fumeurs était plus courte que chez les non-fumeurs (Jaehne et al., 2012). De même, les tests PSG menés sur des individus en sevrage tabagique ont mis en évidence une augmentation du nombre de réveils nocturnes (Prosise et al., 1994), un raccourcissement de la latence REM, un raccourcissement de la durée du sommeil SWS et un allongement des phases de sommeil léger (stades 1 et 2) (Moreno-Coutiño, Calderón-Ezquerro & Drucker-Colín, 2007; Wetter et al., 2000), toutes des indications d'une qualité de sommeil réduite. Pourtant, ces études PSG présentaient également des limites car elles étaient généralement menées sur un petit nombre de patients en une seule nuit, dans les conditions artificielles des laboratoires du sommeil.

Qualité du sommeil, stress et dépendance au tabac. Il est bien admis que le sommeil joue un rôle vital dans la santé ainsi que dans la stabilité comportementale et émotionnelle (Scharf et al., 2010 ; Tarasiuk et al., 2005). Ceux qui souffrent d'un sommeil de mauvaise qualité présentent des taux plus élevés de stress psychologique, de dépression et de divers symptômes anxieux que la population générale (Fernández-Mendoza et al., 2009 ; Ohayon, 2005). La tendance à la mauvaise qualité du sommeil chez les fumeurs et les décrocheurs, et la corrélation entre un bon sommeil et la stabilité comportementale et émotionnelle soulèvent l'hypothèse que l'altération de la qualité du sommeil chez les fumeurs et les décrocheurs affecte leur fonctionnement psychologique et leur comportement tabagique. Les quelques études qui ont étudié cette question ont démontré que s'abstenir de fumer pendant 48 heures augmentait le taux de tabagisme ultérieur (Hamidovic & de Wit, 2009), et que les perturbations du sommeil pendant le sevrage avaient un effet négatif sur le succès du sevrage tabagique (Jaehne et al ., 2009 ; Persico, 1992). Ces résultats semblent bien s'intégrer dans le modèle théorique susmentionné, qui soutient que l'exposition à la nicotine entraîne le développement de symptômes psychologiques aversifs lorsque la concentration corporelle de nicotine diminue, ce qui entraîne une envie compulsive de fumer pour atténuer ces sensations désagréables (Cohen & George , 2013).

Diverses découvertes suggèrent que ces symptômes psychologiques aversifs sont dus à une augmentation de l'activité des systèmes neurobiologiques qui régulent les réponses au stress (Cohen & George, 2013). Les réponses au stress sont régulées par deux systèmes neuroendocrinologiques clés : le système nerveux sympathique et l'axe HPA (hypothalamus-hypophyse-surrénal). Le système sympathique est responsable de l'augmentation du niveau d'excitation dans les situations de danger et de stress aigu. Il implique principalement la sécrétion d'adrénaline par la glande surrénale. Des études indiquent que le niveau de l'enzyme α-amylase dans la salive est une mesure indirecte mais fiable de l'activité sympathique (Rohleder et al., 1994). Il a été démontré que les niveaux d'α-amylase avant et après l'arrêt du tabac prédisaient la mesure du succès de la persistance de l'abstinence tabagique au fil du temps (Duskova et al., 2010). Le système HPA régule les réactions physiologiques liées à la gestion des facteurs de stress continus. Plus précisément, il induit la sécrétion de l'hormone de libération de la corticotrophine (CRH) du noyau paraventriculaire, situé dans l'hypothalamus, vers l'hypophyse antérieure, qui en réponse sécrète l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) qui stimule la libération de cortisol par la glande surrénale ( Ma et al., 2011). Les niveaux de cortisol dans le corps augmentent généralement fortement en réponse aux facteurs de stress, mais chez les personnes en situation de stress chronique, la régulation du système HPA peut être perturbée, ce qui se manifeste par une sécrétion réduite de cortisol à la fois dans la situation basale et en réponse au stress. (Miller, Chen et Zhou, 2007). Cette sous-régulation peut refléter une difficulté à faire face au stress (Miller, Chen & Zhou, 2007) : de faibles niveaux de cortisol sont associés à un niveau accru de dépression (Moraes et al., 2016), d'agressivité (Granger, 1998) et de impulsivité (Blomqvist et al., 2007). Notez que si l'exposition aiguë à la nicotine augmente temporairement les niveaux de cortisol (Newhouse et al., 1990; Winternitz & Quillen, 1977), la sécrétion de cortisol chez les fumeurs chroniques en réponse au stress est réduite par rapport à celle des non-fumeurs (Kirschbaum, Strasburger & Langkrär , 1993 ; Rohleder et Kirschbaum, 2006). De plus, des études indiquent une diminution des niveaux de cortisol lors de l'arrêt du tabac (Steptoe & Ussher, 2006 ; Targovnik, 1989), qui est en corrélation avec l'intensité des symptômes de sevrage somatiques et émotionnels et avec le niveau de l'envie de fumer (Cohen, al' Absi et Collins, 2004 ; Targovnik, 1989 ); il est également corrélé au niveau de réussite dans la persévérance dans l'arrêt du tabac au fil du temps (al'Absi et al., 2004 ; Frederick et al., 1998). Cela peut être dû au développement d'une sous-régulation par le système HPA, similaire à la situation des personnes souffrant de stress chronique (Richardson et al., 2008), qui à son tour conduit à la sensibilisation des mécanismes de stress dans le cerveau , comme l'augmentation de l'activité de la CRH dans le système limbique (Vendruscolo et al., 2012). La littérature soutient partiellement la possibilité qu'une augmentation de l'activité des mécanismes de stress neurobiologique (due à une exposition chronique à la nicotine) contribue à perturber la qualité du sommeil. Par exemple, une activité sympathique accrue pendant la journée, reflétée par des niveaux élevés d'α-amylase, est fortement corrélée à l'insomnie (Nater et al., 2007). Cependant, diverses études qui ont examiné la relation entre différentes mesures de la sécrétion de cortisol tout au long de la journée et de la nuit, et divers indices de sommeil, ont produit des résultats contradictoires (Elder et al., 2014). Des études récentes indiquent que le cortisol est produit à un taux plus élevé pendant le sommeil paradoxal ; par conséquent, un sommeil prolongé, qui comprend un sommeil paradoxal plus long, produit des niveaux de cortisol plus élevés (Van Lenten & Doane, 2016). Notez qu'alors qu'une augmentation des niveaux de stress peut perturber le sommeil, une mauvaise qualité du sommeil peut en elle-même causer du stress (Fernández-Mendoza et al., 2009 ; Ohayon, 2005).

En somme, plusieurs études suggèrent que le tabagisme et, plus encore, l'arrêt du tabac, perturbent le sommeil, et que la qualité réduite du sommeil peut contribuer à la motivation à fumer et réduire les perspectives d'arrêt. Cependant, le nombre de ces études est relativement faible et nombre d'entre elles reposent sur des rapports subjectifs, dont la fiabilité n'est pas sans équivoque. La minorité d'études qui utilisaient des mesures objectives testaient généralement un petit nombre de participants, dans les conditions artificielles du laboratoire du sommeil. Notamment, la qualité du sommeil peut être mesurée de manière objective et fiable pendant de longues périodes dans l'environnement naturel des participants à l'aide d'un appareil actigraphe porté au poignet et analysant le mouvement (Ancoli-Israel et al., 2015 ; Sadeh et al. , 1989). Cependant, l'actigraphie n'a pas été utilisée jusqu'à présent pour évaluer la qualité du sommeil des fumeurs. De plus, à ce jour, il n'y a pas eu d'étude systématique des relations complexes entre le sommeil, la fonction pulmonaire, le fonctionnement des systèmes de stress et le tabagisme en ce qui concerne le développement et la persistance de la dépendance au tabac.

Nous émettons l'hypothèse que le tabagisme chronique altère la qualité du sommeil, qui à son tour améliore l'activité des mécanismes de stress, et induit ainsi des états émotionnels négatifs. Les processus qui nuisent à la qualité du sommeil et les processus qui augmentent la réactivité au stress et aux symptômes émotionnels négatifs se nourrissent réciproquement et augmentent finalement l'envie de fumer comme moyen de soulagement du stress. Nos résultats préliminaires étayent cette hypothèse en démontrant que les fumeurs actifs souffrent d'une diminution de la qualité du sommeil (évaluée par actigraphie et questionnaires), par rapport aux non-fumeurs, un effet corrélé aux marqueurs d'activation du stress, à savoir les niveaux de cortisol et d'α-amylase dans le sommeil. la salive des participants.

Objectifs de la recherche et signification attendue

Notre recherche explorera le rôle des troubles du sommeil dans la dépendance au tabac. Sur la base de nos résultats préliminaires et de la littérature disponible, l'hypothèse principale de cette proposition est que le tabagisme, et dans une plus large mesure les premières phases du sevrage tabagique, seront associés à une qualité de sommeil réduite. La qualité réduite du sommeil prédira, à son tour, la gravité des symptômes négatifs et l'ampleur de la difficulté à s'abstenir de fumer. L'abstinence réussie de fumer conduira à la normalisation du sommeil. Les expériences visant à étudier cette hypothèse répondront aux objectifs spécifiques suivants :

1. Examiner les facteurs physiologiques et psychologiques prédisant une réduction de la qualité du sommeil chez les fumeurs. L'objectif est d'explorer les effets délétères du tabagisme sur la qualité du sommeil et d'explorer si la réduction de la qualité du sommeil est prédite par les facteurs suivants : mauvaise fonction pulmonaire (FEV1, FEF), degré de dépendance à la nicotine, symptômes émotionnels (anxiété et dépression), et une régulation altérée des systèmes de stress (axe HPA et système nerveux sympathique). Nous nous attendons à ce que, par rapport aux non-fumeurs, les fumeurs présentent une moins bonne qualité de sommeil. Le niveau de perturbation de la qualité du sommeil sera lié à l'intensité de la dépendance à la nicotine, au mauvais fonctionnement pulmonaire, aux niveaux d'émotivité négative, d'activation sympathique et de dérégulation de l'axe HPA.
2. Explorer l'impact de l'arrêt du tabac sur la qualité du sommeil et les symptômes associés. Nous examinerons si les fumeurs qui essaient d'arrêter connaissent une détérioration de la qualité du sommeil, et si cette mauvaise qualité du sommeil peut prédire l'ampleur de leur réponse au stress (niveau de cortisol et d'α-amylase) et la sévérité des symptômes émotionnels et cognitifs mesurés par le tests psychométriques.
3. Explorer le rôle de la qualité du sommeil sur la motivation à fumer et la rechute au tabagisme. Des expériences détermineront si le sommeil peut prédire l'envie de fumer (chez les fumeurs actuels) et la probabilité de rechute des fumeurs abstinents.
4. Explorer si l'abstinence prolongée de nicotine améliore la qualité du sommeil. L'objectif ici est d'examiner si l'arrêt du tabac induit finalement une normalisation du sommeil et des facteurs associés, notamment le fonctionnement pulmonaire, la réponse au stress (niveau de cortisol et d'α-amylase) et le fonctionnement émotionnel et cognitif. L'abstinence tabagique sera vérifiée par la mesure de la cotinine dans la salive du participant.

Importance attendue. Des expériences montreront comment la qualité réduite du sommeil peut résulter du tabagisme chronique et interférer avec les tentatives d'arrêter de fumer. Cette étude mettra en lumière les mécanismes physiologiques et psychologiques interdépendants qui interviennent dans l'interaction entre la dépendance au tabac et le sommeil, y compris la détresse psychologique, les mécanismes de stress dysfonctionnels et le fonctionnement pulmonaire réduit.

L'étude proposée utilisera une variété de méthodes puissantes et une collaboration interdisciplinaire d'experts dans les domaines du sommeil, de la toxicomanie et de la médecine respiratoire pour explorer l'interaction entre le sommeil et le tabagisme. Les résultats de cette étude fourniront de nouvelles informations sur le rôle du sommeil dans la dépendance à la nicotine. Les résultats de la recherche proposée devraient promouvoir l'utilisation de techniques d'amélioration de la qualité du sommeil dans les interventions de sevrage tabagique. Méthodologie Participants. Participeront à l'étude 150 volontaires en bonne santé, hommes et femmes, âgés de 18 à 30 ans, sans antécédents de maladie mentale ou de toxicomanie. Le nombre de participants a été établi par analyse de puissance, sur la base de nos résultats préliminaires, avec un ajout de 20% pour compenser les éventuels abandons au cours de l'étude. Cinquante participants seront non-fumeurs et les autres fumeurs réguliers. La moitié des fumeurs auront un intérêt déclaré à arrêter et l'autre moitié sans un tel intérêt (témoin non-arrêt). Les participants recevront une compensation de 400 NIS (environ 100 dollars US). Toutes les procédures utilisées dans cette étude ont été approuvées par le comité d'examen institutionnel du Yezreel Valley College (YVC).

Procédure de recherche. Les participants seront recrutés parmi le corps étudiant du collège et, par voie d'annonce, dans les communautés environnantes. Toutes les sessions d'étude commenceront entre 7h00 et 9h00 (jusqu'à 30 minutes après le réveil) soit au laboratoire de psychobiologie YVC, soit au domicile du participant.

L'étude comprendra 3 groupes (N = 50) : des fumeurs essayant d'arrêter (groupe d'arrêt du tabac, SCG), un groupe de non-fumeurs (NSG) et un groupe de fumeurs n'essayant pas d'arrêter (SNCG). Ce dernier groupe est nécessaire pour s'assurer que les modifications de certaines mesures après l'arrêt du tabac ne sont pas dues à des événements temporels qui ne sont pas liés à l'abstinence tabagique. La conception de l'étude comprend 4 étapes : A) Baseline. B) Première semaine d'arrêt de la nicotine. C +D) Tests de suivi trois mois et six mois après le début du sevrage tabagique. Notez que bien que les 2 groupes de contrôle (c'est-à-dire le groupe des non-fumeurs (NSG) et le groupe des fumeurs n'essayant pas d'arrêter (SNCG)) ne subiront pas de sevrage tabagique, ils seront évalués avec les mêmes tests et aux mêmes moments que le groupe de sevrage tabagique.

Phase de référence : lors de la première session, tous les participants seront invités à signer un formulaire de consentement et à fournir des informations générales. Après avoir évalué leur statut tabagique en vérifiant le niveau de monoxyde de carbone (CO) dans leur haleine, il leur sera demandé de donner un échantillon de salive (pour tester les niveaux de cortisol et d'α-amylase) en crachant dans un tube à essai (1,5 mL minimum ). Afin de valider davantage le statut tabagique des participants, les échantillons de salive seront également utilisés pour détecter les niveaux de cotinine, le principal métabolite de la nicotine. Les participants seront invités à remplir un large éventail de questionnaires, évaluant leur niveau d'anxiété, de dépression, de qualité de sommeil et de dépendance au tabac (les questionnaires sont décrits en détail ci-dessous), ainsi qu'à remplir la batterie d'évaluation cognitive (CAB), un système informatisé test neurocognitif conçu pour évaluer un large éventail de compétences cognitives liées aux fonctions exécutives. De plus, leur fonctionnement pulmonaire sera évalué par spirométrie. Enfin, le sommeil des participants sera surveillé en continu pendant 1 semaine par un actigraphe miniature porté au poignet, et sera enregistré durant les deux dernières nuits de cette semaine par le PSG.

Phase d'arrêt du tabac : à la fin de la semaine de référence, les participants du groupe d'étude sur l'arrêt du tabac commenceront à s'abstenir de fumer, tandis que les participants des 2 groupes témoins (c'est-à-dire le groupe des non-fumeurs (NSG) et le groupe des fumeurs n'essayant pas d'arrêter (SNCG) poursuivront leur routine habituelle. Le matin du premier jour d'arrêt du tabac, tous les participants fourniront des échantillons de salive et rempliront le même ensemble de questionnaires que lors de la phase de référence. Tous les participants seront ensuite invités à porter l'appareil d'actigraphie également pendant la deuxième semaine et à retourner au laboratoire pour des séances supplémentaires après 48 heures, 72 heures, 5 jours et une semaine (au total quatre fois). Lors de chacune de ces sessions, le statut tabagique des participants sera évalué au moyen du test d'expiration, et les participants seront à nouveau invités à fournir un échantillon de salive et à remplir le même ensemble de questionnaires. Les deux dernières nuits de cette semaine, le sommeil des participants sera également enregistré par le PSG. Le matin du jour 7 de l'abstinence, tous les participants effectueront également (à nouveau) le test neurocognitif CAB. Phase de suivi : sera menée sur tous les participants trois mois et six mois après le début du processus de sevrage tabagique du groupe d'abstinence tabagique. À chacun de ces moments, tous les participants seront convoqués pour une session de collecte de données supplémentaire au cours de laquelle il sera déterminé qui des participants à l'abstinence tabagique est retombé au tabagisme. De plus, tous les participants seront à nouveau invités à remplir l'ensemble de questionnaires et le test neurocognitif CAB. Le fonctionnement pulmonaire des participants sera à nouveau mesuré par spirométrie et il leur sera demandé de porter l'appareil actigraphe pendant une semaine. De plus, leur sommeil sera enregistré pendant deux nuits consécutives par le PSG. Les échantillons de salive recueillis au cours de l'étude seront détruits suite à leur analyse ELISA. Tous les participants seront assurés de la confidentialité et de l'anonymat, et tout le personnel impliqué dans l'étude maintiendra la confidentialité de l'étude. Tout le matériel collecté sera conservé sous clé dans une armoire désignée.