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- 임상시험 NCT05573321
혈류 제한(Bfr) 운동이 건강하고 훈련된 남성의 급성 전신 Myokine 수치에 미치는 영향
2023년 2월 13일 업데이트: Goksu Gokce, Ege University
혈류 제한 운동이 급성 전신 Irisin, Myostatin 및 Decorin 수치에 미치는 영향
이 연구의 목적은 18-35세의 건강하고 훈련된 남성 참가자를 대상으로 혈류 제한 저항 운동과 혈류 제한이 없는 저항 운동의 단일 세션 후 급성 전신 홍채, 미오스타틴 및 데코린 수치를 측정하고 비교하는 것입니다.
이를 위해 총 22명이 연구에 포함될 예정이다.
참가자는 혈류 제한이 있는 저항 운동(BFR-RE)과 혈류 제한이 없는 저항 운동(HL-RE)의 2개 운동 그룹으로 무작위로 배정되고 교차됩니다.
HL-RE 개입에서 운동은 1RM의 80% 부하로 4세트 x 7회 반복, 세트 사이에 60초 휴식으로 수행됩니다.
BFR-RE 개입에서 운동은 1RM의 30% 하중과 추가 3세트 x 15회 반복으로 30회 반복 세트로 수행되며 세트 사이에 30초 휴식이 있습니다.
총 운동량은 균등화를 시도하였고 운동 지침에 따라 골격근 비대를 선택하였다.
두 그룹 모두 저항 운동을 위한 레그 익스텐션 머신을 사용하여 양측 레그 익스텐션 운동을 시행한다.
혈류 제한군(BFR-RE)에서는 커프를 양쪽 허벅지 근위부에 위치시키고 예상 동맥 폐쇄압(AOP)의 50%에 해당하는 압력으로 부풀린 후 다리 신전 운동을 시행한다. 이 조건에서 수행됩니다.
BFR-RE 그룹에서 혈류 제한 시간은 5-10분 사이입니다.
운동 세션은 감독 하에 진행됩니다.
운동 세션 직전, 운동 직후, 운동 1시간 후에 참가자의 팔 전주 부위에서 정맥혈 샘플을 채취합니다.
혈장 홍채, 미오스타틴 및 데코린 수준은 채취한 샘플에서 측정됩니다.
저항 운동이 근육량(비대)을 유지하고 증가시키는 데 중요하다는 것은 잘 알려져 있습니다.
근비대에서 잠재적인 역할을 할 수 있는 BFR-RE에 대한 미오카인의 전신 반응에 대한 연구는 거의 수행되지 않았지만 연구는 골격근 비대에 특정 미오카인이 관여하는 것으로 나타났습니다.
따라서 계획된 연구는 BFR-RE와 HL-RE 사이의 전신 myokine 반응의 유사점 또는 차이점을 밝히는 것을 목표로 했습니다.
연구 개요
상세 설명
저항 운동은 골격근 비대와 근력을 증가시키기 위해 고전적으로 사용되는 운동 유형입니다.
저항 훈련은 대부분의 스포츠 훈련의 중요한 구성 요소이며 부상 예방 및 재활에도 중요한 역할을 합니다.
동적 저항 운동에서는 보통 한 번만 들 수 있는 최대 중량(1반복 최대, 1RM)을 측정하여 강도를 결정한다.
미국스포츠의학회(ACSM)에서는 근육량 증가를 위해 1RM의 70% 이상을 권장하고 있다(고부하 저항 운동, HL-RE).
ACSM에서 권장하는 고강도 부하는 근육감소증이 있는 인구, 만성 질환이 있는 노인 또는 무거운 부하를 견딜 수 없는 부상을 입은 사람들에게는 적합하지 않을 수 있습니다. 잠재적인 부상 위험.
저부하 저항 운동(<50% 1RM)과 함께 폐색 또는 Kaatsu 훈련으로도 알려진 혈류 제한(BFR)을 사용하면 비대 효과를 얻을 수 있다는 증거가 증가하고 있습니다.
이 훈련 방법(BFR RE)은 혈류를 제한하기 위해 사지(팔 또는 다리)의 근위 부분에 팽창식 커프를 배치하고 동맥 흐름을 방해하지 않고 방해물 원위부의 정맥 복귀를 제한하는 운동 방법입니다.
이 방법을 사용하는 간행물이 증가함에 따라 BFR-RE에 대한 관심이 운동선수, 노인 또는 임상 집단(예: 뇌혈관, 심장, 신경근 질환, 비만)의 골격근 비대 및 근력을 증가시키기 위해 증가했습니다.
표준 근비대 운동 매개변수는 총 1-3세트, 세트당 8-12회 반복, 세트 간 휴식 1-2분으로 구성되며, 초급-중급 수준에서 1RM의 70-85%를 부하합니다.
반면 BFR-RE는 1RM의 20~40% 부하간격으로 30회 1세트, 15회씩 3세트 추가, 세트간 휴식은 30초로 구성된다.
운동 프로토콜의 이러한 차이에도 불구하고 두 접근법 모두 골격근 비대를 제공합니다.
연구에 따르면 저부하 고반복 저항 운동을 피로할 때까지 수행하면 고부하 저반복 저항 운동과 유사한 골격근 비대가 발생합니다.
또한 BFR-RE는 운동량이 균등할 때 골격근 비대 측면에서 무제한 저부하 저항 운동보다 우수합니다.
메타 분석에 따르면 BFR-RE는 절대 폐쇄 압력, 커프 너비 및 폐쇄 압력 생성 방법에 관계없이 HL-RE에 필적하는 근육량 증가를 유도하는 것으로 나타났습니다.
BFR-RE의 강력한 비대 효과가 수많은 연구에서 입증되었지만 그러한 효과를 담당하는 기본 메커니즘은 잘 정의되어 있지 않습니다.
BFR-RE의 강력한 비대 효과가 수많은 연구에서 입증되었지만 그러한 효과를 담당하는 기본 메커니즘은 잘 정의되어 있지 않습니다.
대사 스트레스(허혈성/저산소증 환경의 결과로 대사산물의 축적)가 주요 책임 요인으로 제안되었으며 자가분비 및/또는 주변분비 작용을 통해 근육 비대를 유발하는 것으로 생각되는 수많은 다른 메커니즘을 활성화하는 것으로 생각됩니다.
대사 스트레스에 의해 활성화되는 이차 기전에는 속근 섬유(제2형 섬유)의 관여, 특정 호르몬(GH, IGF-1)의 방출, 미오카인 생산, 활성 산소 생산 및 세포 팽창이 포함됩니다.
그러나 이러한 메커니즘 중 일부는 주로 대사 스트레스가 아니라 기계적 긴장(근육 비대의 또 다른 주요 요인)에 의해 유도된다는 점을 인식하는 것이 중요합니다.
BFR-RE에서 기계적 변형이 일반적으로 낮다(<50% 1RM)는 점을 감안할 때 비대 적응에 관여하는 정도는 의심스럽습니다.
그러나 궁극적으로 근비대를 일으키는 주요 요인인 기계적 긴장과 대사 스트레스는 상승적으로 작용하여 BFR-RE에서 근육 비대를 생성합니다.
사이토카인은 세포간 전달자 역할을 하는 폴리펩타이드 및 단백질의 대가족입니다.
주요 기능은 일반적으로 면역 반응과 관련이 있지만 많은 사이토카인은 기능적 다발성(pleiotropy)을 나타내는 것으로 보입니다.
사이토카인은 초기 자극, 표적 세포 또는 다른 공동 방출 사이토카인에 따라 다른 효과를 매개할 수 있습니다.
사이토카인은 또한 표적 조직에 따라 국소적으로(자가분비 또는 주변분비) 또는 전신적으로(내분비) 작용할 수 있습니다.
골격근은 근육 수축에 반응하여 사이토카인을 방출하는 것으로 밝혀졌습니다.
마이오카인이라고 하는 이러한 사이토카인은 근육에 대한 국소적 효과뿐만 아니라 다른 조직에 대한 전신적 효과도 있습니다.
근육 수축 후 마이오카인 방출은 개인이 수행하는 운동의 강도, 모드 및 양에 따라 다릅니다.
신진대사 스트레스가 단백동화 myokine을 상향 조절하거나 이화 myokine을 하향 조절하여 근육 비대를 매개할 수 있다는 이론이 있습니다.
Irisin은 2012년 Bostrom 등에 의해 PGC-1α(peroxisome proliferator-activated receptor coactivator 1-alpha) 의존성 미오카인으로 발견되었습니다.
그것은 막 단백질 FDNC-5(피브로넥틴 도메인 함유 단백질-5)에서 단백 분해되어 절단되고 운동에 반응하여 골격근에서 순환계로 분비됩니다.
이리신은 주로 백색 지방 조직을 갈색 지방 조직으로 전환시키는 효과로 알려진 미오카인으로 열 발생과 에너지 대사를 증가시킵니다.
그러나 홍채가 근육 비대를 조절하는 역할을 할 수 있다는 새로운 증거가 있습니다.
최근 연구에 따르면 급성 저항 운동은 순환하는 아이리신 농도를 증가시킵니다.
아이리신은 설치류에서 IL-6를 활성화시켜 골격근 비대를 유도하고 탈신경 유발 위축을 감소시키는 것으로 보고되었습니다.
그것은 또한 irisin이 IGF-1을 상향 조절하고 인간 근세포 배양에서 myostatin을 하향 조절하고 in vitro 치료를 통해 irisin을 사용하여 골격근 비대에서 역할을 할 수 있음을 시사합니다.
미오스타틴은 TGF-ß(변형 성장 인자-베타) 계열의 구성원이며 골격근 발달의 음성 조절자 역할을 합니다.
높은 미오스타틴 수치는 근육 소모성 질환, 근병증 및 근감소증과 상당히 관련이 있습니다.
근육량의 상당한 증가는 정상인에 비해 미오스타틴 유전자의 두 사본 모두에 돌연변이가 있는 개인에서 관찰되었습니다.
단일 저항 운동 세션으로 마이오스타틴 수치가 감소한다는 연구 결과가 있습니다.
혈류 제한 운동(BFR) 후 쥐의 발바닥 근육의 미오스타틴 수치가 가짜 그룹에 비해 현저히 감소한 것으로 나타났습니다.
Decorin은 근육 비대에서 역할을 하는 또 다른 myokine으로 정의되었습니다.
근관은 데코린을 분비하고 데코린은 체외에서 단백질 합성을 조절합니다.
또한, 설치류 골격근의 생체 내 증거는 데코린의 과발현이 근육 세포 성장 및 분화를 감소시키고 단백질 분해를 증가시키는 강력한 미오카인인 미오스타틴 억제와 관련된 여러 요인을 상향 조절할 수 있음을 보여주었습니다.
데코린은 미오스타틴을 억제함으로써 골격근의 단백동화 활동에 관여할 수 있다고 여겨집니다.
다양한 급성 저항 운동(LL-RE, HL-RE, BFR-RE)은 데코린의 전신 방출을 초래하고 이 미오카인은 저항 운동에 대한 비대 반응에 관여할 수 있는 것으로 나타났습니다.
BFR-RE로 유도된 골격근 비대에서 마이오카인이 수행하는 잠재적인 역할을 조사하는 연구가 부족한 것으로 보입니다.
이 연구의 목적은 급성 BFR-RE 및 HL-RE 후 전신 홍채, 미오스타틴 및 데코린 미오카인 수준을 평가하고 BFR-RE가 운동 유발 미오카인 반응을 변화시키는지 여부를 측정하는 것입니다.
우리는 BFR-RE 및 HL-RE에 대한 전신 홍채, 미오스타틴 및 데코린 미오카인 반응이 유사할 것으로 예측합니다.
연구 유형
중재적
등록 (예상)
22
단계
- 해당 없음
참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
공부할 수 있는 나이
18년 (성인)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
예
연구 대상 성별
남성
설명
포함 기준:
- 18-35세 및 남성
- 1년 이상 저항운동을 하고 하지 저항운동에 익숙해진 자
- 지난 1개월 동안 혈류 제한으로 저항 운동을 하지 않았습니다.
- 최소 48시간 동안 하지 저항 운동을 하지 않음
- 운동 준비 설문지(EGZ-A+)의 모든 질문에 아니오로 답변
제외 기준:
- 제한된 혈류로 운동을 방해할 수 있는 근골격계 손상 또는 장애의 존재
- 비스테로이드성 항염증제(NSAID) 또는 항염증 효과가 있을 수 있는 보충제 사용
- 심혈관 질환에 걸릴 위험이 있음
- 담배 제품의 규칙적인 사용
- 에르고제닉 지원 사용
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 다른
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 크로스오버
- 마스킹: 삼루타
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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실험적: BFR-RE
BFR-RE 개입에서 운동은 1RM의 30% 하중과 추가 3세트 x 15회 반복으로 30회 반복 세트로 수행되며 세트 사이에 30초 휴식이 있습니다.
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BFR-RE 개입에서 운동은 1RM의 30% 하중과 추가 3세트 x 15회 반복으로 30회 반복 세트로 수행되며 세트 사이에 30초 휴식이 있습니다.
두 그룹 모두 저항운동용 레그 익스텐션 기구를 이용하여 양측 레그 익스텐션 운동을 시행한다.
혈류 제한군(BFR-RE)에서는 커프를 양쪽 허벅지 근위부에 위치시키고 예상 동맥 폐쇄압(AOP)의 50%에 해당하는 압력으로 부풀린 후 다리 신전 운동을 시행한다. 이 조건에서 수행됩니다.
BFR-RE 그룹에서 혈류 제한 시간은 5-10분 사이입니다.
운동 세션 직전, 운동 직후, 운동 1시간 후에 참가자의 팔 전주 부위에서 정맥혈 샘플을 채취합니다.
혈장 홍채, 미오스타틴 및 데코린 수준은 채취한 샘플에서 측정됩니다.
HL-RE 개입에서 운동은 1RM의 80% 부하로 4세트 x 7회 반복, 세트 사이에 60초 휴식으로 수행됩니다.
두 그룹 모두 저항운동용 레그 익스텐션 기구를 이용하여 양측 레그 익스텐션 운동을 시행한다.
운동 세션 직전, 운동 직후, 운동 1시간 후에 참가자의 팔 전주 부위에서 정맥혈 샘플을 채취합니다.
혈장 홍채, 미오스타틴 및 데코린 수준은 채취한 샘플에서 측정됩니다.
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ACTIVE_COMPARATOR: HL-RE
HL-RE 개입에서 운동은 1RM의 80% 부하로 4세트 x 7회 반복, 세트 사이에 60초 휴식으로 수행됩니다.
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BFR-RE 개입에서 운동은 1RM의 30% 하중과 추가 3세트 x 15회 반복으로 30회 반복 세트로 수행되며 세트 사이에 30초 휴식이 있습니다.
두 그룹 모두 저항운동용 레그 익스텐션 기구를 이용하여 양측 레그 익스텐션 운동을 시행한다.
혈류 제한군(BFR-RE)에서는 커프를 양쪽 허벅지 근위부에 위치시키고 예상 동맥 폐쇄압(AOP)의 50%에 해당하는 압력으로 부풀린 후 다리 신전 운동을 시행한다. 이 조건에서 수행됩니다.
BFR-RE 그룹에서 혈류 제한 시간은 5-10분 사이입니다.
운동 세션 직전, 운동 직후, 운동 1시간 후에 참가자의 팔 전주 부위에서 정맥혈 샘플을 채취합니다.
혈장 홍채, 미오스타틴 및 데코린 수준은 채취한 샘플에서 측정됩니다.
HL-RE 개입에서 운동은 1RM의 80% 부하로 4세트 x 7회 반복, 세트 사이에 60초 휴식으로 수행됩니다.
두 그룹 모두 저항운동용 레그 익스텐션 기구를 이용하여 양측 레그 익스텐션 운동을 시행한다.
운동 세션 직전, 운동 직후, 운동 1시간 후에 참가자의 팔 전주 부위에서 정맥혈 샘플을 채취합니다.
혈장 홍채, 미오스타틴 및 데코린 수준은 채취한 샘플에서 측정됩니다.
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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아이리신 농도의 변화
기간: 운동 직전, 운동 직후, 운동 1시간 후
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2012년 Bostrom 등에 의해 PGC-1α(peroxisome proliferator-activated receptor coactivator 1-alpha) 의존성 미오카인으로 발견되었습니다.
그것은 막 단백질 FDNC-5(단백질-5를 함유하는 피브로넥틴 도메인)로부터 단백분해로 절단되고 운동에 대한 반응으로 골격근에서 순환계로 분비됩니다.
아이리신은 주로 백색 지방 조직을 갈색 지방 조직으로 전환시켜 열 발생 및 에너지 대사를 증가시키는 것으로 알려진 미오카인입니다.
그러나 홍채가 근육 비대를 조절하는 역할을 할 수 있다는 새로운 증거가 있습니다.
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운동 직전, 운동 직후, 운동 1시간 후
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미오스타틴 농도의 변화
기간: 운동 직전, 운동 직후, 운동 1시간 후
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이것은 TGF-ß(변환 성장 인자-베타) 계열의 구성원이며 골격근 성장의 음성 조절자 역할을 합니다.
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운동 직전, 운동 직후, 운동 1시간 후
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데코린 농도의 변화
기간: 운동 직전, 운동 직후, 운동 1시간 후
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근육 비대에 역할을 하는 또 다른 마이오카인으로 확인되었습니다.
데코린은 미오스타틴을 억제함으로써 골격근의 동화 작용에 관여하는 것으로 생각됩니다.
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운동 직전, 운동 직후, 운동 1시간 후
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공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
스폰서
간행물 및 유용한 링크
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일반 간행물
- American College of Sports Medicine. American College of Sports Medicine position stand. Progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc. 2009 Mar;41(3):687-708. doi: 10.1249/MSS.0b013e3181915670.
- Lixandrao ME, Ugrinowitsch C, Berton R, Vechin FC, Conceicao MS, Damas F, Libardi CA, Roschel H. Magnitude of Muscle Strength and Mass Adaptations Between High-Load Resistance Training Versus Low-Load Resistance Training Associated with Blood-Flow Restriction: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Med. 2018 Feb;48(2):361-378. doi: 10.1007/s40279-017-0795-y.
- Loenneke JP, Wilson JM, Marin PJ, Zourdos MC, Bemben MG. Low intensity blood flow restriction training: a meta-analysis. Eur J Appl Physiol. 2012 May;112(5):1849-59. doi: 10.1007/s00421-011-2167-x. Epub 2011 Sep 16.
- Reeves GV, Kraemer RR, Hollander DB, Clavier J, Thomas C, Francois M, Castracane VD. Comparison of hormone responses following light resistance exercise with partial vascular occlusion and moderately difficult resistance exercise without occlusion. J Appl Physiol (1985). 2006 Dec;101(6):1616-22. doi: 10.1152/japplphysiol.00440.2006. Epub 2006 Aug 10.
- Takarada Y, Nakamura Y, Aruga S, Onda T, Miyazaki S, Ishii N. Rapid increase in plasma growth hormone after low-intensity resistance exercise with vascular occlusion. J Appl Physiol (1985). 2000 Jan;88(1):61-5. doi: 10.1152/jappl.2000.88.1.61.
- Takarada Y, Takazawa H, Sato Y, Takebayashi S, Tanaka Y, Ishii N. Effects of resistance exercise combined with moderate vascular occlusion on muscular function in humans. J Appl Physiol (1985). 2000 Jun;88(6):2097-106. doi: 10.1152/jappl.2000.88.6.2097.
- Yasuda T, Ogasawara R, Sakamaki M, Bemben MG, Abe T. Relationship between limb and trunk muscle hypertrophy following high-intensity resistance training and blood flow-restricted low-intensity resistance training. Clin Physiol Funct Imaging. 2011 Sep;31(5):347-51. doi: 10.1111/j.1475-097X.2011.01022.x. Epub 2011 Mar 22.
- Pope ZK, Willardson JM, Schoenfeld BJ. Exercise and blood flow restriction. J Strength Cond Res. 2013 Oct;27(10):2914-26. doi: 10.1519/JSC.0b013e3182874721.
- Wilk M, Krzysztofik M, Gepfert M, Poprzecki S, Golas A, Maszczyk A. Technical and Training Related Aspects of Resistance Training Using Blood Flow Restriction in Competitive Sport - A Review. J Hum Kinet. 2018 Dec 31;65:249-260. doi: 10.2478/hukin-2018-0101. eCollection 2018 Dec.
- Scott BR, Loenneke JP, Slattery KM, Dascombe BJ. Exercise with blood flow restriction: an updated evidence-based approach for enhanced muscular development. Sports Med. 2015 Mar;45(3):313-25. doi: 10.1007/s40279-014-0288-1.
- Martin-Hernandez J, Marin PJ, Menendez H, Ferrero C, Loenneke JP, Herrero AJ. Muscular adaptations after two different volumes of blood flow-restricted training. Scand J Med Sci Sports. 2013 Mar;23(2):e114-20. doi: 10.1111/sms.12036. Epub 2012 Dec 27.
- Slysz J, Stultz J, Burr JF. The efficacy of blood flow restricted exercise: A systematic review & meta-analysis. J Sci Med Sport. 2016 Aug;19(8):669-75. doi: 10.1016/j.jsams.2015.09.005. Epub 2015 Sep 28.
- Mitchell CJ, Churchward-Venne TA, West DW, Burd NA, Breen L, Baker SK, Phillips SM. Resistance exercise load does not determine training-mediated hypertrophic gains in young men. J Appl Physiol (1985). 2012 Jul;113(1):71-7. doi: 10.1152/japplphysiol.00307.2012. Epub 2012 Apr 19.
- Morton RW, Oikawa SY, Wavell CG, Mazara N, McGlory C, Quadrilatero J, Baechler BL, Baker SK, Phillips SM. Neither load nor systemic hormones determine resistance training-mediated hypertrophy or strength gains in resistance-trained young men. J Appl Physiol (1985). 2016 Jul 1;121(1):129-38. doi: 10.1152/japplphysiol.00154.2016. Epub 2016 May 12.
- Takarada Y, Tsuruta T, Ishii N. Cooperative effects of exercise and occlusive stimuli on muscular function in low-intensity resistance exercise with moderate vascular occlusion. Jpn J Physiol. 2004 Dec;54(6):585-92. doi: 10.2170/jjphysiol.54.585.
- Loenneke JP, Fahs CA, Wilson JM, Bemben MG. Blood flow restriction: the metabolite/volume threshold theory. Med Hypotheses. 2011 Nov;77(5):748-52. doi: 10.1016/j.mehy.2011.07.029. Epub 2011 Aug 12.
- Moritani T, Sherman WM, Shibata M, Matsumoto T, Shinohara M. Oxygen availability and motor unit activity in humans. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1992;64(6):552-6. doi: 10.1007/BF00843767.
- Yasuda T, Brechue WF, Fujita T, Shirakawa J, Sato Y, Abe T. Muscle activation during low-intensity muscle contractions with restricted blood flow. J Sports Sci. 2009 Mar;27(5):479-89. doi: 10.1080/02640410802626567.
- Kaijser L, Sundberg CJ, Eiken O, Nygren A, Esbjornsson M, Sylven C, Jansson E. Muscle oxidative capacity and work performance after training under local leg ischemia. J Appl Physiol (1985). 1990 Aug;69(2):785-7. doi: 10.1152/jappl.1990.69.2.785.
- Loenneke JP, Fahs CA, Rossow LM, Abe T, Bemben MG. The anabolic benefits of venous blood flow restriction training may be induced by muscle cell swelling. Med Hypotheses. 2012 Jan;78(1):151-4. doi: 10.1016/j.mehy.2011.10.014. Epub 2011 Nov 1.
- Peake JM, Della Gatta P, Suzuki K, Nieman DC. Cytokine expression and secretion by skeletal muscle cells: regulatory mechanisms and exercise effects. Exerc Immunol Rev. 2015;21:8-25.
- Bostrom P, Wu J, Jedrychowski MP, Korde A, Ye L, Lo JC, Rasbach KA, Bostrom EA, Choi JH, Long JZ, Kajimura S, Zingaretti MC, Vind BF, Tu H, Cinti S, Hojlund K, Gygi SP, Spiegelman BM. A PGC1-alpha-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature. 2012 Jan 11;481(7382):463-8. doi: 10.1038/nature10777.
- Huh JY, Dincer F, Mesfum E, Mantzoros CS. Irisin stimulates muscle growth-related genes and regulates adipocyte differentiation and metabolism in humans. Int J Obes (Lond). 2014 Dec;38(12):1538-44. doi: 10.1038/ijo.2014.42. Epub 2014 Mar 11.
- Nygaard H, Slettalokken G, Vegge G, Hollan I, Whist JE, Strand T, Ronnestad BR, Ellefsen S. Irisin in blood increases transiently after single sessions of intense endurance exercise and heavy strength training. PLoS One. 2015 Mar 17;10(3):e0121367. doi: 10.1371/journal.pone.0121367. eCollection 2015.
- Tsuchiya Y, Ando D, Takamatsu K, Goto K. Resistance exercise induces a greater irisin response than endurance exercise. Metabolism. 2015 Sep;64(9):1042-50. doi: 10.1016/j.metabol.2015.05.010. Epub 2015 May 29.
- Reza MM, Subramaniyam N, Sim CM, Ge X, Sathiakumar D, McFarlane C, Sharma M, Kambadur R. Irisin is a pro-myogenic factor that induces skeletal muscle hypertrophy and rescues denervation-induced atrophy. Nat Commun. 2017 Oct 24;8(1):1104. doi: 10.1038/s41467-017-01131-0.
- Roth SM, Walsh S. Myostatin: a therapeutic target for skeletal muscle wasting. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004 May;7(3):259-63. doi: 10.1097/00075197-200405000-00004.
- Gonzalez-Cadavid NF, Taylor WE, Yarasheski K, Sinha-Hikim I, Ma K, Ezzat S, Shen R, Lalani R, Asa S, Mamita M, Nair G, Arver S, Bhasin S. Organization of the human myostatin gene and expression in healthy men and HIV-infected men with muscle wasting. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 Dec 8;95(25):14938-43. doi: 10.1073/pnas.95.25.14938.
- Schuelke M, Wagner KR, Stolz LE, Hubner C, Riebel T, Komen W, Braun T, Tobin JF, Lee SJ. Myostatin mutation associated with gross muscle hypertrophy in a child. N Engl J Med. 2004 Jun 24;350(26):2682-8. doi: 10.1056/NEJMoa040933. No abstract available.
- Kazemi F. The correlation of resistance exercise-induced myostatin with insulin resistance and plasma cytokines in healthy young men. J Endocrinol Invest. 2016 Apr;39(4):383-8. doi: 10.1007/s40618-015-0373-9. Epub 2015 Aug 18.
- Raue U, Slivka D, Jemiolo B, Hollon C, Trappe S. Myogenic gene expression at rest and after a bout of resistance exercise in young (18-30 yr) and old (80-89 yr) women. J Appl Physiol (1985). 2006 Jul;101(1):53-9. doi: 10.1152/japplphysiol.01616.2005. Epub 2006 Apr 6.
- Kawada S, Ishii N. Skeletal muscle hypertrophy after chronic restriction of venous blood flow in rats. Med Sci Sports Exerc. 2005 Jul;37(7):1144-50. doi: 10.1249/01.mss.0000170097.59514.bb. Erratum In: Med Sci Sports Exerc. 2005 Oct;37(10):1824.
- Brandan E, Fuentes ME, Andrade W. The proteoglycan decorin is synthesized and secreted by differentiated myotubes. Eur J Cell Biol. 1991 Aug;55(2):209-16.
- Kanzleiter T, Rath M, Gorgens SW, Jensen J, Tangen DS, Kolnes AJ, Kolnes KJ, Lee S, Eckel J, Schurmann A, Eckardt K. The myokine decorin is regulated by contraction and involved in muscle hypertrophy. Biochem Biophys Res Commun. 2014 Jul 25;450(2):1089-94. doi: 10.1016/j.bbrc.2014.06.123. Epub 2014 Jul 1.
- Liu MQ, Chen Z, Chen LX. Endoplasmic reticulum stress: a novel mechanism and therapeutic target for cardiovascular diseases. Acta Pharmacol Sin. 2016 Apr;37(4):425-43. doi: 10.1038/aps.2015.145. Epub 2016 Feb 1.
- Guiraud S, van Wittenberghe L, Georger C, Scherman D, Kichler A. Identification of decorin derived peptides with a zinc dependent anti-myostatin activity. Neuromuscul Disord. 2012 Dec;22(12):1057-68. doi: 10.1016/j.nmd.2012.07.002. Epub 2012 Jul 31.
- Bugera EM, Duhamel TA, Peeler JD, Cornish SM. The systemic myokine response of decorin, interleukin-6 (IL-6) and interleukin-15 (IL-15) to an acute bout of blood flow restricted exercise. Eur J Appl Physiol. 2018 Dec;118(12):2679-2686. doi: 10.1007/s00421-018-3995-8. Epub 2018 Sep 22.
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작 (예상)
2023년 2월 14일
기본 완료 (예상)
2023년 4월 1일
연구 완료 (예상)
2023년 6월 1일
연구 등록 날짜
최초 제출
2022년 10월 4일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2022년 10월 6일
처음 게시됨 (실제)
2022년 10월 10일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (추정)
2023년 2월 14일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2023년 2월 13일
마지막으로 확인됨
2023년 2월 1일
추가 정보
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