Wpływ ćwiczeń ograniczających przepływ krwi (Bfr) na ostre ogólnoustrojowe poziomy miokin u zdrowych wytrenowanych mężczyzn

Ćwiczenia oporowe to rodzaj ćwiczeń klasycznie stosowanych w celu zwiększenia hipertrofii mięśni szkieletowych i siły mięśni. Trening oporowy jest ważnym elementem treningu w większości dyscyplin sportowych, a także odgrywa rolę w zapobieganiu urazom i rehabilitacji. W dynamicznych ćwiczeniach oporowych intensywność jest zwykle określana poprzez pomiar maksymalnego ciężaru, który można podnieść tylko raz (maksymalnie jedno powtórzenie, 1RM). American College of Sports Medicine (ACSM) zaleca ponad 70% 1RM w celu zwiększenia masy mięśniowej (ćwiczenia z dużym obciążeniem, HL-RE). Obciążenia o wysokiej intensywności zalecane przez ACSM mogą nie być odpowiednią opcją dla populacji z sarkopenią, osób starszych z przewlekłymi schorzeniami lub z urazami, które nie tolerują dużego obciążenia, ponieważ powodują one nadmierne obciążenie mechaniczne tkanek podczas ćwiczeń i stanowią potencjalne ryzyko kontuzji. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że stosowanie ograniczenia przepływu krwi (BFR), znanego również jako trening okluzyjny lub trening Kaatsu, z ćwiczeniami oporowymi o niskim obciążeniu (<50% 1RM) zapewnia przyrosty hipertroficzne. Ta metoda treningowa (BFR RE) jest metodą ćwiczeń polegającą na umieszczeniu nadmuchiwanego mankietu na bliższej części kończyny (ramieniu lub nodze) w celu ograniczenia przepływu krwi i powrotu żylnego w dystalnej części przeszkody bez blokowania przepływu tętniczego. Wraz ze wzrostem liczby publikacji wykorzystujących tę metodę wzrosło zainteresowanie BFR-RE w celu zwiększenia przerostu i siły mięśni szkieletowych u sportowców, osób starszych lub populacji klinicznych (takich jak choroby naczyniowo-mózgowe, sercowe, nerwowo-mięśniowe, otyłość). Standardowe parametry ćwiczeń na hipertrofię składają się z 1-3 serii łącznie, 8-12 powtórzeń w seriach i 1-2 minut przerwy między seriami, z obciążeniem 70-85% 1RM na poziomach początkującym-średnio zaawansowanym. Z drugiej strony BFR-RE składa się z interwału obciążenia 20-40% 1RM, zestawu 30 powtórzeń, a następnie 3 dodatkowych zestawów po 15 powtórzeń, z 30 sekundami odpoczynku między seriami. Pomimo tej różnicy w protokołach ćwiczeń, oba podejścia zapewniają hipertrofię mięśni szkieletowych. Badania pokazują, że ćwiczenia oporowe z niskim obciążeniem i dużą liczbą powtórzeń, wykonywane do zmęczenia, powodują przerost mięśni szkieletowych, podobnie jak ćwiczenia oporowe z dużym obciążeniem i małą liczbą powtórzeń. Ponadto BFR-RE przewyższa nieograniczone ćwiczenia z niskim obciążeniem pod względem hipertrofii mięśni szkieletowych, gdy objętość ćwiczeń jest wyrównana. Według metaanalizy wykazano, że BFR-RE wywołuje wzrost masy mięśniowej porównywalny z HL-RE, niezależnie od bezwzględnego ciśnienia okluzji, szerokości mankietu i metody generowania ciśnienia okluzji. Chociaż liczne badania wykazały silne hipertroficzne działanie BFR-RE, podstawowe mechanizmy odpowiedzialne za takie efekty nie są dobrze zdefiniowane. Chociaż liczne badania wykazały silne hipertroficzne działanie BFR-RE, podstawowe mechanizmy odpowiedzialne za takie efekty nie są dobrze zdefiniowane. Sugeruje się, że stres metaboliczny (nagromadzenie metabolitów w wyniku środowiska niedokrwiennego/niedotlenionego) jest głównym odpowiedzialnym czynnikiem i uważa się, że aktywuje wiele innych mechanizmów, o których sądzi się, że indukują przerost mięśni poprzez działania autokrynne i / lub parakrynne. Wtórne mechanizmy aktywowane przez stres metaboliczny obejmują zaangażowanie szybkokurczliwych włókien mięśniowych (włókna typu 2), uwalnianie niektórych hormonów (GH, IGF-1), wytwarzanie miokin, wytwarzanie reaktywnych produktów tlenowych oraz pęcznienie komórek. Jednak ważne jest, aby zdać sobie sprawę, że niektóre z tych mechanizmów są w dużej mierze indukowane nie przez stres metaboliczny, ale raczej przez napięcie mechaniczne (kolejny główny czynnik hipertrofii mięśni). Biorąc pod uwagę, że obciążenie mechaniczne jest zazwyczaj niskie (<50% 1RM) w BFR-RE, zakres jego zaangażowania w adaptacje przerostowe jest wątpliwy. Jednak napięcie mechaniczne i stres metaboliczny, które ostatecznie są głównymi czynnikami odpowiedzialnymi za hipertrofię, działają synergistycznie, powodując hipertrofię mięśni w BFR-RE. Cytokiny to duża rodzina polipeptydów i białek, które działają jako przekaźniki międzykomórkowe. Podczas gdy ich podstawowa funkcja jest zwykle związana z odpowiedzią immunologiczną, wiele cytokin wydaje się wykazywać funkcjonalną plejotropię. Cytokina może pośredniczyć w różnych efektach w zależności od początkowego bodźca, komórki docelowej lub innych współuwalnianych cytokin. Cytokiny mogą również działać lokalnie (autokrynnie lub parakrynnie) lub ogólnoustrojowo (endokrynnie) w zależności od tkanki docelowej. Stwierdzono, że mięśnie szkieletowe uwalniają cytokiny w odpowiedzi na skurcz mięśni. Te cytokiny, zwane miokinami, mają lokalny wpływ na mięśnie, jak również ogólnoustrojowy wpływ na inne tkanki. Uwalnianie miokiny po skurczu mięśni zmienia się w zależności od intensywności, trybu i objętości ćwiczeń wykonywanych przez osobę. Istnieją teorie, że stres metaboliczny może pośredniczyć w hipertrofii mięśni poprzez regulację w górę miokin anabolicznych i/lub regulację w dół miokin katabolicznych. Iryzyna została odkryta przez Bostroma i wsp. w 2012 roku jako miokina zależna od PGC-1α (koaktywator receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów 1-alfa). Jest proteolitycznie odcinany od białka błonowego FDNC-5 (białko zawierające domenę fibronektyny-5) i wydzielany z mięśni szkieletowych do krążenia w odpowiedzi na wysiłek fizyczny. Irisin to miokina znana przede wszystkim ze swojego wpływu na przemianę białej tkanki tłuszczowej w brunatną tkankę tłuszczową, zwiększając tym samym termogenezę i metabolizm energetyczny. Istnieją jednak nowe dowody sugerujące, że tęczówka może odgrywać rolę w regulacji przerostu mięśni. Ostatnie badania pokazują, że ostre intensywne ćwiczenia oporowe zwiększają stężenie krążącej iryzyny. Donoszono, że iryzyna indukuje przerost mięśni szkieletowych i zmniejsza atrofię wywołaną odnerwieniem poprzez aktywację IL-6 u gryzoni. Sugeruje to również, że iryzyna może odgrywać rolę w hipertrofii mięśni szkieletowych poprzez zwiększanie poziomu IGF-1 i zmniejszanie poziomu miostatyny w hodowlach ludzkich miocytów i leczeniu in vitro iryzyną. Miostatyna jest członkiem rodziny TGF-ß (transformujący czynnik wzrostu-beta) i działa jako negatywny regulator rozwoju mięśni szkieletowych. Wysokie poziomy miostatyny są istotnie związane z chorobami wyniszczającymi mięśnie, miopatią i sarkopenią. U osób z mutacjami w obu kopiach genu miostatyny zaobserwowano znaczny wzrost masy mięśniowej w porównaniu z osobami zdrowymi. Istnieją badania wykazujące, że poziom miostatyny zmniejsza się podczas jednej sesji ćwiczeń oporowych. Wykazano, że poziomy miostatyny w mięśniu podeszwowym szczurów po ćwiczeniach z ograniczonym przepływem krwi (BFR) były znacznie obniżone w porównaniu z grupą pozorowaną. Dekoryna została zdefiniowana jako kolejna miokina, która odgrywa rolę w hipertrofii mięśni. Miotuby wydzielają dekorynę, a dekoryna reguluje syntezę białek in vitro. Ponadto dowody in vivo z mięśni szkieletowych gryzoni wykazały, że nadekspresja dekoryny może zwiększyć regulację kilku czynników zaangażowanych w hamowanie miostatyny, silnej miokiny, która zmniejsza wzrost i różnicowanie komórek mięśniowych oraz zwiększa degradację białek. Uważa się, że dekoryna może być zaangażowana w aktywność anaboliczną mięśni szkieletowych poprzez hamowanie miostatyny. Wykazano, że różne ćwiczenia o ostrym oporze (LL-RE, HL-RE, BFR-RE) powodują ogólnoustrojowe uwalnianie dekoryny, a ta miokina może być zaangażowana w hipertroficzną odpowiedź na ćwiczenia oporowe. Wydaje się, że brakuje badań nad potencjalną rolą miokin w przeroście mięśni szkieletowych indukowanym przez BFR-RE. Celem tego badania jest ocena ogólnoustrojowych poziomów miokin iryzyny, miostatyny i dekoryny po ostrym BFR-RE i HL-RE oraz zmierzenie, czy BFR-RE zmienia odpowiedź miokinową wywołaną wysiłkiem fizycznym. Przewidujemy, że ogólnoustrojowe reakcje iryzyny, miostatyny i miokiny dekoryny na BFR-RE i HL-RE będą podobne.