El efecto del ejercicio de restricción del flujo sanguíneo (Bfr) en los niveles agudos de mioquinas sistémicas en hombres sanos entrenados

El ejercicio de resistencia es un tipo de ejercicio utilizado clásicamente para aumentar la hipertrofia del músculo esquelético y la fuerza muscular. El entrenamiento de resistencia es un componente importante del entrenamiento en la mayoría de los deportes y también desempeña un papel en la prevención y rehabilitación de lesiones. En el ejercicio de resistencia dinámica, la intensidad generalmente se determina midiendo el peso máximo que se puede levantar una sola vez (una repetición máxima, 1RM). El Colegio Americano de Medicina Deportiva (ACSM) recomienda más del 70 % de 1RM para aumentar la masa muscular (ejercicio de resistencia de alta carga, HL-RE). Las cargas de alta intensidad recomendadas por el ACSM pueden no ser una opción adecuada para poblaciones con sarcopenia, ancianos con condiciones de salud crónicas o aquellos con lesiones que no pueden tolerar cargas pesadas, ya que crean un estrés mecánico excesivo en los tejidos durante el ejercicio y plantean un riesgo potencial de lesión. Cada vez hay más pruebas de que el uso de la restricción del flujo sanguíneo (BFR), también conocido como entrenamiento de oclusión o Kaatsu, con ejercicios de fuerza de baja carga (<50% 1RM) proporciona ganancias hipertróficas. Este método de entrenamiento (BFR RE) es un método de ejercicio realizado mediante la colocación de un manguito inflable en la parte proximal de la extremidad (brazo o pierna) para restringir el flujo sanguíneo y restringir el retorno venoso distal a la obstrucción sin obstruir el flujo arterial. A medida que aumentan las publicaciones que utilizan este método, ha aumentado el interés en BFR-RE para aumentar la hipertrofia y la fuerza del músculo esquelético en atletas, ancianos o poblaciones clínicas (como enfermedades cerebrovasculares, cardíacas, neuromusculares, obesidad). Los parámetros estándar del ejercicio de hipertrofia consisten en 1 a 3 series en total, 8 a 12 repeticiones por serie y 1 a 2 minutos de descanso entre series, con una carga del 70 al 85 % de 1RM en los niveles principiante e intermedio. BFR-RE, por otro lado, consiste en un intervalo de carga de 20-40% de 1RM, una serie de 30 repeticiones, seguida de 3 series adicionales de 15 repeticiones, con 30 segundos de descanso entre series. A pesar de esta diferencia en los protocolos de ejercicio, ambos enfoques proporcionan hipertrofia del músculo esquelético. Los estudios muestran que los ejercicios de resistencia de baja carga y altas repeticiones, cuando se realizan hasta la fatiga, causan una hipertrofia del músculo esquelético similar a los ejercicios de resistencia de alta carga y bajas repeticiones. Además, BFR-RE es superior al ejercicio de fuerza de baja carga sin restricciones en términos de hipertrofia del músculo esquelético cuando se iguala el volumen del ejercicio. Según un metanálisis, se ha demostrado que BFR-RE induce aumentos en la masa muscular comparables a HL-RE independientemente de la presión de oclusión absoluta, el ancho del manguito y el método para generar la presión de oclusión. Aunque numerosos estudios han demostrado los potentes efectos hipertróficos de BFR-RE, los mecanismos subyacentes responsables de dichos efectos no están bien definidos. Aunque numerosos estudios han demostrado los potentes efectos hipertróficos de BFR-RE, los mecanismos subyacentes responsables de dichos efectos no están bien definidos. Se ha sugerido que el estrés metabólico (acumulación de metabolitos como resultado del ambiente isquémico/hipóxico) es el principal factor responsable, y se cree que activa muchos otros mecanismos que inducen la hipertrofia muscular a través de acciones autocrinas y/o paracrinas. Los mecanismos secundarios activados por el estrés metabólico incluyen la participación de las fibras musculares de contracción rápida (fibras tipo 2), la liberación de ciertas hormonas (GH, IGF-1), la producción de mioquinas, la producción de productos de oxígeno reactivo y la inflamación celular. Sin embargo, es importante reconocer que algunos de estos mecanismos no son inducidos en gran medida por el estrés metabólico sino por la tensión mecánica (otro factor principal de la hipertrofia muscular). Dado que la tensión mecánica suele ser baja (<50% 1RM) en BFR-RE, el alcance de su participación en las adaptaciones hipertróficas es cuestionable. Sin embargo, la tensión mecánica y el estrés metabólico, que en última instancia son los principales factores responsables de la hipertrofia, actúan sinérgicamente para producir hipertrofia muscular en BFR-RE. Las citoquinas son una gran familia de polipéptidos y proteínas que funcionan como mensajeros intercelulares. Si bien su función principal se asocia típicamente con la respuesta inmunitaria, muchas citoquinas parecen exhibir pleiotropía funcional. Una citoquina puede mediar diferentes efectos dependiendo del estímulo inicial, la célula diana u otras citoquinas co-liberadas. Las citoquinas también pueden actuar localmente (autocrina o paracrina) o sistémicamente (endocrina) dependiendo del tejido diana. Se ha descubierto que el músculo esquelético libera citocinas en respuesta a la contracción muscular. Estas citoquinas, llamadas mioquinas, tienen efectos locales en el músculo así como efectos sistémicos en otros tejidos. La liberación de miocinas después de la contracción muscular varía según la intensidad, el modo y el volumen del ejercicio realizado por la persona. Hay teorías de que el estrés metabólico puede mediar en la hipertrofia muscular mediante la regulación positiva de las miocinas anabólicas y/o la regulación negativa de las miocinas catabólicas. La irisina fue descubierta por Bostrom et al en 2012 como una miocina dependiente de PGC-1α (coactivador del receptor activado por el proliferador de peroxisomas 1-alfa). Se escinde proteolíticamente de la proteína de membrana FDNC-5 (proteína 5 que contiene el dominio de fibronectina) y se secreta del músculo esquelético a la circulación en respuesta al ejercicio. La irisina es una mioquina conocida principalmente por su efecto en la conversión del tejido adiposo blanco en tejido adiposo marrón, lo que aumenta la termogénesis y el metabolismo energético. Sin embargo, hay nueva evidencia que sugiere que el iris puede tener un papel en la regulación de la hipertrofia muscular. Estudios recientes muestran que el ejercicio de fuerza intenso y agudo aumenta las concentraciones de irisina circulante. Se ha informado que la irisina induce la hipertrofia del músculo esquelético y reduce la atrofia inducida por denervación al activar la IL-6 en roedores. También sugiere que la irisina puede desempeñar un papel en la hipertrofia del músculo esquelético mediante la regulación positiva de IGF-1 y la regulación negativa de la miostatina en cultivos de miocitos humanos y el tratamiento in vitro con irisina. La miostatina es un miembro de la familia TGF-ß (factor de crecimiento transformante-beta) y actúa como un regulador negativo del desarrollo del músculo esquelético. Los niveles altos de miostatina están significativamente asociados con enfermedades de desgaste muscular, miopatía y sarcopenia. Se observó un aumento significativo de la masa muscular en individuos con mutaciones en ambas copias del gen de la miostatina en comparación con individuos normales. Hay estudios que muestran que el nivel de miostatina disminuye con una sola sesión de ejercicio de resistencia. Se ha demostrado que los niveles de miostatina en el músculo plantar de ratas después del ejercicio con restricción del flujo sanguíneo (BFR) se redujeron significativamente en comparación con el grupo simulado. La decorina se ha definido como otra miocina que desempeña un papel en la hipertrofia muscular. Los miotubos secretan decorina y la decorina regula la síntesis de proteínas in vitro. Además, la evidencia in vivo del músculo esquelético de roedores ha demostrado que la sobreexpresión de decorina puede regular al alza varios factores involucrados en la inhibición de la miostatina, una potente miocina que disminuye el crecimiento y la diferenciación de las células musculares y aumenta la degradación de proteínas. Se cree que la decorina puede estar implicada en la actividad anabólica del músculo esquelético al inhibir la miostatina. Se ha demostrado que varios ejercicios de fuerza agudos (LL-RE, HL-RE, BFR-RE) dan como resultado una liberación sistémica de decorina, y esta mioquina puede estar involucrada en la respuesta hipertrófica al ejercicio de fuerza. Parece haber una falta de investigación que investigue el papel potencial que desempeñan las miocinas en la hipertrofia del músculo esquelético inducida por BFR-RE. El objetivo de este estudio es evaluar los niveles sistémicos de miocinas de irisina, miostatina y decorina después de BFR-RE y HL-RE agudos, y medir si BFR-RE altera la respuesta de miocinas inducida por el ejercicio. Predecimos que las respuestas sistémicas de myokine de irisina, miostatina y decorina a BFR-RE y HL-RE serán similares.