Die Wirkung von Übungen zur Einschränkung des Blutflusses (Bfr) auf akute systemische Myokinspiegel bei gesunden, trainierten Männern

Krafttraining ist eine Art von Übung, die klassischerweise zur Steigerung der Skelettmuskelhypertrophie und der Muskelkraft eingesetzt wird. Widerstandstraining ist ein wichtiger Bestandteil des Trainings in den meisten Sportarten und spielt auch eine Rolle bei der Prävention und Rehabilitation von Verletzungen. Bei dynamischen Widerstandsübungen wird die Intensität normalerweise durch Messen des maximalen Gewichts bestimmt, das nur einmal gehoben werden kann (maximale Wiederholung, 1RM). Das American College of Sports Medicine (ACSM) empfiehlt mehr als 70 % von 1RM, um die Muskelmasse zu erhöhen (High Load Resistance Exercise, HL-RE). Die vom ACSM empfohlenen hochintensiven Belastungen sind möglicherweise keine geeignete Option für Bevölkerungsgruppen mit Sarkopenie, ältere Menschen mit chronischen Gesundheitsproblemen oder Personen mit Verletzungen, die keine schwere Belastung vertragen, da sie während des Trainings eine übermäßige mechanische Belastung des Gewebes erzeugen und a darstellen potenzielle Verletzungsgefahr. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass die Verwendung von Durchblutungsrestriktion (BFR), auch als Okklusion oder Kaatsu-Training bekannt, mit Widerstandsübungen mit geringer Belastung (<50 % 1RM) hypertrophe Zuwächse liefert. Diese Trainingsmethode (BFR RE) ist eine Übungsmethode, bei der eine aufblasbare Manschette am proximalen Teil der Extremität (Arm oder Bein) platziert wird, um den Blutfluss einzuschränken und den venösen Rückfluss distal der Obstruktion einzuschränken, ohne den arteriellen Fluss zu behindern. Mit der Zunahme von Veröffentlichungen, die diese Methode verwenden, hat das Interesse an BFR-RE zugenommen, um die Skelettmuskelhypertrophie und -kraft bei Sportlern, älteren Menschen oder klinischen Populationen (wie z. B. zerebrovaskulären, kardialen, neuromuskulären Erkrankungen, Fettleibigkeit) zu steigern. Standard-Hypertrophie-Übungsparameter bestehen aus insgesamt 1-3 Sätzen, 8-12 Wiederholungen für Sätze und 1-2 Minuten Pause zwischen den Sätzen, mit einer Belastung von 70-85% des 1RM bei Anfänger-Mittelstufe. BFR-RE hingegen besteht aus einem Belastungsintervall von 20-40 % des 1RM, einem Satz mit 30 Wiederholungen, gefolgt von 3 zusätzlichen Sätzen mit 15 Wiederholungen, mit 30 Sekunden Pause zwischen den Sätzen. Trotz dieses Unterschieds in den Trainingsprotokollen liefern beide Ansätze eine Skelettmuskelhypertrophie. Studien zeigen, dass Widerstandsübungen mit geringer Belastung und hoher Wiederholungszahl, wenn sie bis zur Erschöpfung durchgeführt werden, eine Skelettmuskelhypertrophie ähnlich wie Widerstandsübungen mit hoher Belastung und geringer Wiederholungszahl verursachen. Darüber hinaus ist BFR-RE dem uneingeschränkten Widerstandstraining mit geringer Belastung in Bezug auf die Skelettmuskelhypertrophie überlegen, wenn das Trainingsvolumen ausgeglichen ist. Laut einer Metaanalyse hat sich gezeigt, dass BFR-RE unabhängig vom absoluten Okklusionsdruck, der Manschettenbreite und der Methode zur Erzeugung des Okklusionsdrucks eine mit HL-RE vergleichbare Zunahme der Muskelmasse induziert. Obwohl die starken hypertrophen Wirkungen von BFR-RE durch zahlreiche Studien nachgewiesen wurden, sind die zugrunde liegenden Mechanismen, die für solche Wirkungen verantwortlich sind, nicht genau definiert. Obwohl die starken hypertrophen Wirkungen von BFR-RE durch zahlreiche Studien nachgewiesen wurden, sind die zugrunde liegenden Mechanismen, die für solche Wirkungen verantwortlich sind, nicht genau definiert. Metabolischer Stress (Anhäufung von Metaboliten als Ergebnis der ischämischen/hypoxischen Umgebung) wurde als primär verantwortlicher Faktor vermutet, und es wird angenommen, dass er zahlreiche andere Mechanismen aktiviert, von denen angenommen wird, dass sie Muskelhypertrophie durch autokrine und/oder parakrine Wirkungen induzieren. Sekundäre Mechanismen, die durch metabolischen Stress aktiviert werden, umfassen die Beteiligung von schnell kontrahierenden Muskelfasern (Typ-2-Fasern), die Freisetzung bestimmter Hormone (GH, IGF-1), die Myokinproduktion, die Produktion reaktiver Sauerstoffprodukte und die Zellschwellung. Es ist jedoch wichtig zu erkennen, dass einige dieser Mechanismen größtenteils nicht durch metabolischen Stress, sondern eher durch mechanische Spannung (ein weiterer primärer Faktor der Muskelhypertrophie) induziert werden. Da die mechanische Belastung bei BFR-RE typischerweise gering ist (<50 % 1RM), ist das Ausmaß ihrer Beteiligung an hypertrophen Anpassungen fraglich. Jedoch wirken mechanische Spannung und metabolischer Stress, die letztendlich die primären Faktoren sind, die für Hypertrophie verantwortlich sind, synergistisch, um Muskelhypertrophie bei BFR-RE zu erzeugen. Zytokine sind eine große Familie von Polypeptiden und Proteinen, die als interzelluläre Botenstoffe fungieren. Während ihre primäre Funktion typischerweise mit einer Immunantwort verbunden ist, scheinen viele Zytokine eine funktionelle Pleiotropie zu zeigen. Ein Zytokin kann abhängig vom anfänglichen Stimulus, der Zielzelle oder anderen gleichzeitig freigesetzten Zytokinen unterschiedliche Wirkungen vermitteln. Zytokine können je nach Zielgewebe auch lokal (autokrin oder parakrin) oder systemisch (endokrin) wirken. Es wurde festgestellt, dass Skelettmuskeln als Reaktion auf Muskelkontraktionen Zytokine freisetzen. Diese Zytokine, Myokine genannt, haben lokale Wirkungen auf den Muskel sowie systemische Wirkungen auf andere Gewebe. Die Freisetzung von Myokin nach Muskelkontraktion variiert je nach Intensität, Modus und Volumen der von der Person durchgeführten Übung. Es gibt Theorien, dass metabolischer Stress Muskelhypertrophie vermitteln kann, indem er anabole Myokine hochreguliert und/oder katabole Myokine herunterreguliert. Irisin wurde 2012 von Bostrom et al. als PGC-1α (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-Coaktivator 1-alpha)-abhängiges Myokin entdeckt. Es wird proteolytisch vom Membranprotein FDNC-5 (Fibronectin Domain-Containing Protein-5) abgespalten und als Reaktion auf körperliche Belastung von der Skelettmuskulatur in den Kreislauf abgegeben. Irisin ist ein Myokin, das vor allem für seine Wirkung auf die Umwandlung von weißem Fettgewebe in braunes Fettgewebe bekannt ist, wodurch die Thermogenese und der Energiestoffwechsel gesteigert werden. Es gibt jedoch neue Hinweise darauf, dass die Iris eine Rolle bei der Regulierung der Muskelhypertrophie spielen könnte. Jüngste Studien zeigen, dass akutes intensives Widerstandstraining die zirkulierenden Irisinkonzentrationen erhöht. Es wurde berichtet, dass Irisin eine Skelettmuskelhypertrophie induziert und die durch Denervation induzierte Atrophie reduziert, indem es IL-6 bei Nagetieren aktiviert. Es deutet auch darauf hin, dass Irisin eine Rolle bei der Skelettmuskelhypertrophie spielen kann, indem es IGF-1 hochreguliert und Myostatin in menschlichen Myozytenkulturen und in vitro-Behandlungen mit Irisin herunterreguliert. Myostatin ist ein Mitglied der TGF-ß-Familie (Transforming Growth Factor-beta) und wirkt als negativer Regulator der Skelettmuskelentwicklung. Hohe Myostatinspiegel sind signifikant mit Muskelschwunderkrankungen, Myopathie und Sarkopenie verbunden. Bei Personen mit Mutationen in beiden Kopien des Myostatin-Gens wurde im Vergleich zu normalen Personen eine signifikante Zunahme der Muskelmasse beobachtet. Es gibt Studien, die zeigen, dass der Myostatinspiegel mit einer einzigen Widerstandsübung abnimmt. Es wurde gezeigt, dass die Myostatinspiegel im Plantaris-Muskel von Ratten nach blutflussbeschränktem Training (BFR) im Vergleich zur Scheingruppe signifikant reduziert waren. Decorin wurde als ein weiteres Myokin definiert, das eine Rolle bei der Muskelhypertrophie spielt. Myotubes sezernieren Decorin und Decorin reguliert die Proteinsynthese in vitro. Darüber hinaus haben In-vivo-Beweise aus Nagetier-Skelettmuskeln gezeigt, dass eine Überexpression von Decorin mehrere Faktoren hochregulieren kann, die an der Hemmung von Myostatin beteiligt sind, einem starken Myokin, das das Wachstum und die Differenzierung von Muskelzellen verringert und den Proteinabbau erhöht. Es wird angenommen, dass Decorin durch die Hemmung von Myostatin an der anabolischen Aktivität im Skelettmuskel beteiligt sein kann. Es wurde gezeigt, dass verschiedene akute Widerstandsübungen (LL-RE, HL-RE, BFR-RE) zu einer systemischen Freisetzung von Decorin führen, und dieses Myokin kann an der hypertrophen Reaktion auf Widerstandsübungen beteiligt sein. Es scheint einen Mangel an Forschung zu geben, die die potenzielle Rolle untersucht, die Myokine bei der BFR-RE-induzierten Skelettmuskelhypertrophie spielen. Ziel dieser Studie ist es, die systemischen Irisin-, Myostatin- und Decorin-Myokinspiegel nach akuter BFR-RE und HL-RE zu bewerten und zu messen, ob BFR-RE die belastungsinduzierte Myokinantwort verändert. Wir sagen voraus, dass systemische Irisin-, Myostatin- und Decorin-Myokin-Antworten auf BFR-RE und HL-RE ähnlich sein werden.