Effekten af ​​blodgennemstrømningsbegrænsning (Bfr) træning på akutte systemiske myokinniveauer hos raske trænede mænd

Modstandsøvelser er en type øvelse, der klassisk bruges til at øge skeletmuskelhypertrofi og muskelstyrke. Modstandstræning er en vigtig komponent i træningen i de fleste sportsgrene, og den spiller også en rolle i skadesforebyggelse og genoptræning. Ved dynamisk modstandsøvelse bestemmes intensiteten normalt ved at måle den maksimale vægt, der kun kan løftes én gang (maksimum én gentagelse, 1RM). American College of Sports Medicine (ACSM) anbefaler mere end 70% af 1RM for at øge muskelmassen (høj belastningsmodstandsøvelse, HL-RE). Højintensive belastninger anbefalet af ACSM er muligvis ikke en passende mulighed for populationer med sarkopeni, ældre med kroniske helbredstilstande eller personer med skader, der ikke kan tolerere tung belastning, da de skaber overdreven mekanisk belastning på vævene under træning og udgør en potentiel risiko for skade. Der er stigende evidens for, at brugen af ​​blodgennemstrømningsbegrænsning (BFR), også kendt som okklusion eller Kaatsu-træning, med lavbelastningsmodstandsøvelser (<50% 1RM) giver hypertrofiske gevinster. Denne træningsmetode (BFR RE) er en træningsmetode, der udføres ved at placere en oppustelig manchet på den proksimale del af ekstremiteten (arm eller ben) for at begrænse blodgennemstrømningen og begrænse venøst ​​tilbagevenden distalt til obstruktionen uden at hindre arteriel flow. Efterhånden som publikationer, der bruger denne metode, øges, er interessen for BFR-RE øget for at øge skeletmuskulaturhypertrofi og styrke hos atleter, ældre eller kliniske populationer (såsom cerebrovaskulære, hjerte-, neuromuskulære sygdomme, fedme). Standard hypertrofi træningsparametre består af 1-3 samlede sæt, 8-12 gentagelser for sæt og 1-2 minutters hvile mellem sættene, med en belastning på 70-85% af 1RM i begynder-mellemliggende niveauer. BFR-RE består derimod af et belastningsinterval på 20-40% af 1RM, et sæt med 30 gentagelser, efterfulgt af 3 ekstra sæt af 15 gentagelser, med 30 sekunders hvile mellem sættene. På trods af denne forskel i træningsprotokoller giver begge tilgange skeletmuskelhypertrofi. Undersøgelser viser, at low-load-high-rep modstandsøvelser, når de udføres indtil træthed, forårsager skeletmuskelhypertrofi svarende til high-load-low-rep modstandsøvelser. Derudover er BFR-RE overlegen i forhold til ubegrænset træning med lav belastning med hensyn til skeletmuskelhypertrofi, når træningsvolumen er udlignet. Ifølge en meta-analyse har BFR-RE vist sig at inducere stigninger i muskelmasse, der kan sammenlignes med HL-RE uanset absolut okklusionstryk, manchetbredde og metode til generering af okklusionstryk. Selvom de potente hypertrofiske virkninger af BFR-RE er blevet påvist af adskillige undersøgelser, er de underliggende mekanismer, der er ansvarlige for sådanne virkninger, ikke veldefinerede. Selvom de potente hypertrofiske virkninger af BFR-RE er blevet påvist af adskillige undersøgelser, er de underliggende mekanismer, der er ansvarlige for sådanne virkninger, ikke veldefinerede. Metabolisk stress (akkumulering af metabolitter som et resultat af det iskæmiske/hypoxiske miljø) er blevet foreslået at være den primære ansvarlige faktor og menes at aktivere adskillige andre mekanismer, der menes at inducere muskelhypertrofi gennem autokrine og/eller parakrine handlinger. Sekundære mekanismer aktiveret af metabolisk stress omfatter involvering af hurtige muskelfibre (type 2-fibre), frigivelse af visse hormoner (GH, IGF-1), myokinproduktion, produktion af reaktive iltprodukter og cellehævelse. Det er dog vigtigt at erkende, at nogle af disse mekanismer stort set ikke induceres af metabolisk stress, men snarere af mekanisk spænding (en anden primær faktor for muskelhypertrofi). I betragtning af at mekanisk belastning typisk er lav (<50% 1RM) i BFR-RE, er omfanget af dets involvering i hypertrofiske tilpasninger tvivlsomt. Men mekanisk spænding og metabolisk stress, som i sidste ende er de primære faktorer, der er ansvarlige for hypertrofi, virker synergistisk for at producere muskelhypertrofi i BFR-RE. Cytokiner er en stor familie af polypeptider og proteiner, der fungerer som intercellulære budbringere. Mens deres primære funktion typisk er forbundet med immunrespons, ser mange cytokiner ud til at udvise funktionel pleiotropi. Et cytokin kan mediere forskellige effekter afhængigt af den initiale stimulus, målcellen eller andre co-frigivne cytokiner. Cytokiner kan også virke lokalt (autokrin eller parakrin) eller systemisk (endokrin) afhængigt af målvævet. Skeletmuskulatur har vist sig at frigive cytokiner som reaktion på muskelsammentrækning. Disse cytokiner, kaldet myokiner, har lokale effekter på muskler såvel som systemiske effekter på andre væv. Myokinefrigivelse efter muskelsammentrækning varierer afhængigt af intensiteten, tilstanden og volumen af ​​den øvelse, som personen udfører. Der er teorier om, at metabolisk stress kan mediere muskelhypertrofi ved at opregulere anabolske myokiner og/eller nedregulere kataboliske myokiner. Irisin blev opdaget af Bostrom et al i 2012 som en PGC-1α (peroxisomproliferator-aktiveret receptor coactivator 1-alpha)-afhængig myokin. Det spaltes proteolytisk fra membranproteinet FDNC-5 (fibronectin-domæne-holdigt protein-5) og udskilles fra skeletmuskulaturen til kredsløbet som reaktion på træning. Irisin er et myokin, der primært er kendt for dets effekt på omdannelsen af ​​hvidt fedtvæv til brunt fedtvæv, hvorved termogenese og energimetabolisme øges. Der er dog nye beviser, der tyder på, at iris kan have en rolle i reguleringen af ​​muskelhypertrofi. Nylige undersøgelser viser, at akut intens modstandsøvelse øger cirkulerende irisinkoncentrationer. Det er blevet rapporteret, at irisin inducerer skeletmuskelhypertrofi og reducerer denervationsinduceret atrofi ved at aktivere IL-6 hos gnavere. Det tyder også på, at irisin kan spille en rolle i skeletmuskelhypertrofi ved at opregulere IGF-1 og nedregulere myostatin i humane myocytkulturer og in vitro-behandling med irisin. Myostatin er medlem af TGF-ß-familien (transforming growth factor-beta) og fungerer som en negativ regulator af skeletmuskulaturudvikling. Høje myostatinniveauer er signifikant forbundet med muskelsvindsygdomme, myopati og sarkopeni. En signifikant stigning i muskelmasse blev observeret hos individer med mutationer i begge kopier af myostatingenet sammenlignet med normale individer. Der er undersøgelser, der viser, at myostatin-niveauet falder med en enkelt session med modstandstræning. Det er blevet vist, at myostatinniveauer i plantarismusklen hos rotter efter blodgennemstrømningsbegrænset træning (BFR) var signifikant reduceret sammenlignet med sham-gruppen. Decorin er blevet defineret som et andet myokin, der spiller en rolle i muskelhypertrofi. Myotuber udskiller decorin og decorin regulerer proteinsyntesen in vitro. Derudover har in vivo-evidens fra gnaverskeletmuskler vist, at overekspression af decorin kan opregulere flere faktorer, der er involveret i inhibering af myostatin, et potent myokin, der nedsætter muskelcellevækst og -differentiering og øger proteinnedbrydning. Det menes, at decorin kan være involveret i anabolsk aktivitet i skeletmuskulaturen ved at hæmme myostatin. Det er vist, at forskellige akutte modstandsøvelser (LL-RE, HL-RE, BFR-RE) resulterer i en systemisk frigivelse af decorin, og denne myokin kan være involveret i den hypertrofiske reaktion på modstandsøvelser. Der synes at være mangel på forskning, der undersøger den potentielle rolle, som myokiner spiller i BFR-RE-induceret skeletmuskelhypertrofi. Formålet med denne undersøgelse er at evaluere de systemiske irisin-, myostatin- og decorin-myokiner-niveauer efter akut BFR-RE og HL-RE, og at måle om BFR-RE ændrer det anstrengelsesinducerede myokinrespons. Vi forudsiger, at systemiske irisin-, myostatin- og decorin-myokin-responser på BFR-RE og HL-RE vil være ens.