O efeito do exercício de restrição do fluxo sanguíneo (Bfr) nos níveis agudos de miocinas sistêmicas em homens saudáveis ​​treinados

O exercício resistido é um tipo de exercício classicamente utilizado para aumentar a hipertrofia muscular esquelética e a força muscular. O treinamento de resistência é um componente importante do treinamento na maioria dos esportes e também desempenha um papel na prevenção e reabilitação de lesões. No exercício resistido dinâmico, a intensidade geralmente é determinada medindo-se o peso máximo que pode ser levantado apenas uma vez (uma repetição máxima, 1RM). O American College of Sports Medicine (ACSM) recomenda mais de 70% de 1RM para aumentar a massa muscular (exercício de resistência de alta carga, HL-RE). As cargas de alta intensidade recomendadas pelo ACSM podem não ser uma opção adequada para populações com sarcopenia, idosos com problemas crônicos de saúde ou com lesões que não toleram cargas pesadas, pois criam estresse mecânico excessivo nos tecidos durante o exercício e representam um risco potencial de lesões. Há evidências crescentes de que o uso de restrição de fluxo sanguíneo (BFR), também conhecido como treinamento de oclusão ou Kaatsu, com exercício de resistência de baixa carga (<50% 1RM) fornece ganhos hipertróficos. Este método de treinamento (BFR RE) é um método de exercício realizado colocando um manguito inflável na parte proximal da extremidade (braço ou perna) para restringir o fluxo sanguíneo e restringir o retorno venoso distal à obstrução sem obstruir o fluxo arterial. À medida que as publicações que usam esse método aumentam, o interesse no BFR-RE aumentou a hipertrofia e a força do músculo esquelético em atletas, idosos ou populações clínicas (como doenças cerebrovasculares, cardíacas, neuromusculares, obesidade). Os parâmetros padrão do exercício de hipertrofia consistem em 1-3 séries totais, 8-12 repetições para as séries e 1-2 minutos de descanso entre as séries, com uma carga de 70-85% de 1RM em níveis iniciante-intermediário. Já o BFR-RE consiste em um intervalo de carga de 20-40% de 1RM, uma série de 30 repetições, seguida de 3 séries adicionais de 15 repetições, com 30 segundos de descanso entre as séries. Apesar dessa diferença nos protocolos de exercícios, ambas as abordagens proporcionam hipertrofia muscular esquelética. Estudos mostram que exercícios resistidos de baixa carga e altas repetições, quando realizados até a fadiga, causam hipertrofia muscular esquelética semelhante aos exercícios resistidos de alta carga e baixas repetições. Além disso, o BFR-ER é superior ao exercício de resistência irrestrito de baixa carga em termos de hipertrofia muscular esquelética quando o volume do exercício é equalizado. De acordo com uma meta-análise, o BFR-RE demonstrou induzir aumentos na massa muscular comparável ao HL-RE, independentemente da pressão de oclusão absoluta, largura do manguito e método de geração da pressão de oclusão. Embora os potentes efeitos hipertróficos do BFR-RE tenham sido demonstrados por numerosos estudos, os mecanismos subjacentes responsáveis ​​por tais efeitos não estão bem definidos. Embora os potentes efeitos hipertróficos do BFR-RE tenham sido demonstrados por numerosos estudos, os mecanismos subjacentes responsáveis ​​por tais efeitos não estão bem definidos. O estresse metabólico (acúmulo de metabólitos como resultado do ambiente isquêmico/hipóxico) foi sugerido como o principal fator responsável e acredita-se que ative vários outros mecanismos que induzem a hipertrofia muscular por meio de ações autócrinas e/ou parácrinas. Os mecanismos secundários ativados pelo estresse metabólico incluem o envolvimento de fibras musculares de contração rápida (fibras tipo 2), liberação de certos hormônios (GH, IGF-1), produção de miocinas, produção de produtos reativos de oxigênio e inchaço celular. No entanto, é importante reconhecer que alguns desses mecanismos são amplamente induzidos não pelo estresse metabólico, mas sim pela tensão mecânica (outro fator primário da hipertrofia muscular). Dado que o esforço mecânico é tipicamente baixo (<50% 1RM) no BFR-ER, a extensão de seu envolvimento nas adaptações hipertróficas é questionável. No entanto, a tensão mecânica e o estresse metabólico, que são os principais fatores responsáveis ​​pela hipertrofia, atuam sinergicamente para produzir hipertrofia muscular no BFR-RE. As citocinas são uma grande família de polipeptídeos e proteínas que funcionam como mensageiros intercelulares. Embora sua função primária esteja tipicamente associada à resposta imune, muitas citocinas parecem exibir pleiotropia funcional. Uma citocina pode mediar diferentes efeitos dependendo do estímulo inicial, da célula-alvo ou de outras citocinas co-liberadas. As citocinas também podem atuar localmente (autócrina ou parácrina) ou sistemicamente (endócrina), dependendo do tecido-alvo. Verificou-se que o músculo esquelético libera citocinas em resposta à contração muscular. Essas citocinas, chamadas miocinas, têm efeitos locais no músculo, bem como efeitos sistêmicos em outros tecidos. A liberação de miocinas após a contração muscular varia de acordo com a intensidade, modo e volume do exercício realizado pelo indivíduo. Existem teorias de que o estresse metabólico pode mediar a hipertrofia muscular pela regulação positiva de miocinas anabólicas e/ou regulação negativa de miocinas catabólicas. A irisina foi descoberta por Bostrom et al em 2012 como uma miocina dependente de PGC-1α (peroxisome proliferator-activated receptor coactivator 1-alpha). É clivado proteoliticamente da proteína de membrana FDNC-5 (proteína 5 contendo domínio de fibronectina) e secretado do músculo esquelético para a circulação em resposta ao exercício. A irisina é uma miocina conhecida principalmente por seu efeito na conversão do tecido adiposo branco em tecido adiposo marrom, aumentando assim a termogênese e o metabolismo energético. No entanto, há novas evidências sugerindo que a íris pode ter um papel na regulação da hipertrofia muscular. Estudos recentes mostram que o exercício agudo de resistência intensa aumenta as concentrações de irisina circulante. Foi relatado que a irisina induz a hipertrofia do músculo esquelético e reduz a atrofia induzida pela desnervação ativando a IL-6 em roedores. Também sugere que a irisina pode desempenhar um papel na hipertrofia do músculo esquelético, regulando positivamente o IGF-1 e regulando negativamente a miostatina em culturas de miócitos humanos e tratamento in vitro com irisina. A miostatina é um membro da família TGF-ß (fator de crescimento beta transformador) e atua como um regulador negativo do desenvolvimento do músculo esquelético. Níveis elevados de miostatina estão significativamente associados a doenças de perda de massa muscular, miopatia e sarcopenia. Um aumento significativo na massa muscular foi observado em indivíduos com mutações em ambas as cópias do gene da miostatina em comparação com indivíduos normais. Existem estudos mostrando que o nível de miostatina diminui com uma única sessão de exercício resistido. Foi demonstrado que os níveis de miostatina no músculo plantar de ratos após exercício com restrição de fluxo sanguíneo (BFR) foram significativamente reduzidos em comparação com o grupo simulado. A decorina foi definida como outra miocina que desempenha um papel na hipertrofia muscular. Os miotubos secretam decorina e a decorina regula a síntese de proteínas in vitro. Além disso, evidências in vivo do músculo esquelético de roedores mostraram que a superexpressão de decorina pode regular positivamente vários fatores envolvidos na inibição da miostatina, uma miocina potente que diminui o crescimento e a diferenciação das células musculares e aumenta a degradação de proteínas. Acredita-se que a decorina possa estar envolvida na atividade anabólica no músculo esquelético por inibição da miostatina. Foi demonstrado que vários exercícios resistidos agudos (LL-RE, HL-RE, BFR-ER) resultam em liberação sistêmica de decorina, e essa miocina pode estar envolvida na resposta hipertrófica ao exercício resistido. Parece haver uma falta de pesquisa investigando o papel potencial desempenhado por miocinas na hipertrofia muscular esquelética induzida por BFR-RE. O objetivo deste estudo é avaliar os níveis sistêmicos das miocinas irisina, miostatina e decorina após BFR-ER e HL-ER agudos e medir se o BFR-ER altera a resposta das miocinas induzidas pelo exercício. Prevemos que as respostas sistêmicas de irisina, miostatina e miocina decorina a BFR-RE e HL-RE serão semelhantes.