L'effetto dell'esercizio di restrizione del flusso sanguigno (Bfr) sui livelli di miochine sistemiche acute in uomini sani e allenati

L'esercizio di resistenza è un tipo di esercizio classicamente utilizzato per aumentare l'ipertrofia del muscolo scheletrico e la forza muscolare. L'allenamento di resistenza è una componente importante dell'allenamento nella maggior parte degli sport e svolge anche un ruolo nella prevenzione degli infortuni e nella riabilitazione. Nell'esercizio di resistenza dinamica, l'intensità è solitamente determinata misurando il peso massimo che può essere sollevato una sola volta (massimo una ripetizione, 1RM). L'American College of Sports Medicine (ACSM) raccomanda più del 70% di 1RM per aumentare la massa muscolare (esercizio di resistenza ad alto carico, HL-RE). I carichi ad alta intensità raccomandati dall'ACSM potrebbero non essere un'opzione adatta per le popolazioni con sarcopenia, gli anziani con condizioni di salute croniche o quelli con lesioni che non possono tollerare carichi pesanti, poiché creano uno stress meccanico eccessivo sui tessuti durante l'esercizio e rappresentano un potenziale rischio di lesioni. Vi sono prove crescenti che l'uso della restrizione del flusso sanguigno (BFR), noto anche come occlusione o allenamento Kaatsu, con esercizi di resistenza a basso carico (<50% 1RM) fornisce guadagni ipertrofici. Questo metodo di allenamento (BFR RE) è un metodo di esercizio eseguito posizionando un bracciale gonfiabile sulla parte prossimale dell'estremità (braccio o gamba) per limitare il flusso sanguigno e limitare il ritorno venoso distalmente all'ostruzione senza ostruire il flusso arterioso. Con l'aumentare delle pubblicazioni che utilizzano questo metodo, l'interesse per BFR-RE è aumentato per aumentare l'ipertrofia e la forza del muscolo scheletrico negli atleti, negli anziani o nelle popolazioni cliniche (come malattie cerebrovascolari, cardiache, neuromuscolari, obesità). I parametri standard dell'esercizio per l'ipertrofia consistono in 1-3 serie totali, 8-12 ripetizioni per serie e 1-2 minuti di riposo tra le serie, con un carico del 70-85% dell'1RM nei livelli principiante-intermedio. BFR-RE, invece, consiste in un intervallo di carico del 20-40% dell'1RM, una serie di 30 ripetizioni, seguita da 3 serie aggiuntive di 15 ripetizioni, con 30 secondi di riposo tra le serie. Nonostante questa differenza nei protocolli di esercizio, entrambi gli approcci forniscono l'ipertrofia del muscolo scheletrico. Gli studi dimostrano che gli esercizi di resistenza a basso carico e ad alte ripetizioni, se eseguiti fino all'affaticamento, causano un'ipertrofia del muscolo scheletrico simile agli esercizi di resistenza ad alto carico e a basse ripetizioni. Inoltre, BFR-RE è superiore all'esercizio di resistenza a basso carico senza restrizioni in termini di ipertrofia del muscolo scheletrico quando il volume dell'esercizio è equalizzato. Secondo una meta-analisi, BFR-RE ha dimostrato di indurre aumenti della massa muscolare paragonabili a HL-RE indipendentemente dalla pressione di occlusione assoluta, dalla larghezza della cuffia e dal metodo di generazione della pressione di occlusione. Sebbene i potenti effetti ipertrofici del BFR-RE siano stati dimostrati da numerosi studi, i meccanismi sottostanti responsabili di tali effetti non sono ben definiti. Sebbene i potenti effetti ipertrofici del BFR-RE siano stati dimostrati da numerosi studi, i meccanismi sottostanti responsabili di tali effetti non sono ben definiti. Lo stress metabolico (accumulo di metaboliti come risultato dell'ambiente ischemico/ipossico) è stato suggerito come il principale fattore responsabile e si pensa che attivi numerosi altri meccanismi che si ritiene inducano l'ipertrofia muscolare attraverso azioni autocrine e/o paracrine. I meccanismi secondari attivati ​​dallo stress metabolico includono il coinvolgimento delle fibre muscolari a contrazione rapida (fibre di tipo 2), il rilascio di alcuni ormoni (GH, IGF-1), la produzione di miochine, la produzione di prodotti reattivi dell'ossigeno e il rigonfiamento cellulare. Tuttavia, è importante riconoscere che alcuni di questi meccanismi sono in gran parte indotti non dallo stress metabolico ma piuttosto dalla tensione meccanica (un altro fattore primario dell'ipertrofia muscolare). Dato che la deformazione meccanica è tipicamente bassa (<50% 1RM) in BFR-RE, l'entità del suo coinvolgimento negli adattamenti ipertrofici è discutibile. Tuttavia, la tensione meccanica e lo stress metabolico, che sono in definitiva i principali fattori responsabili dell'ipertrofia, agiscono in sinergia per produrre l'ipertrofia muscolare nel BFR-RE. Le citochine sono una grande famiglia di polipeptidi e proteine ​​che funzionano come messaggeri intercellulari. Sebbene la loro funzione primaria sia tipicamente associata alla risposta immunitaria, molte citochine sembrano mostrare pleiotropia funzionale. Una citochina può mediare effetti diversi a seconda dello stimolo iniziale, della cellula bersaglio o di altre citochine co-rilasciate. Le citochine possono anche agire localmente (autocrine o paracrine) o sistemiche (endocrine) a seconda del tessuto bersaglio. È stato scoperto che il muscolo scheletrico rilascia citochine in risposta alla contrazione muscolare. Queste citochine, chiamate miochine, hanno effetti locali sui muscoli così come effetti sistemici su altri tessuti. Il rilascio di miochine dopo la contrazione muscolare varia a seconda dell'intensità, della modalità e del volume dell'esercizio svolto dalla persona. Ci sono teorie secondo cui lo stress metabolico può mediare l'ipertrofia muscolare sovraregolando le miochine anaboliche e/o sottoregolando le miochine cataboliche. L'irisina è stata scoperta da Bostrom et al nel 2012 come miochina dipendente da PGC-1α (coattivatore del recettore attivato dal proliferatore del perossisoma 1-alfa). Viene scisso proteoliticamente dalla proteina di membrana FDNC-5 (proteina-5 contenente il dominio della fibronectina) e secreto dal muscolo scheletrico nella circolazione in risposta all'esercizio. L'irisina è una miochina nota principalmente per il suo effetto sulla conversione del tessuto adiposo bianco in tessuto adiposo bruno, aumentando così la termogenesi e il metabolismo energetico. Tuttavia, ci sono nuove prove che suggeriscono che l'iride può avere un ruolo nella regolazione dell'ipertrofia muscolare. Studi recenti mostrano che l'esercizio di resistenza intensa e acuta aumenta le concentrazioni circolanti di irisina. È stato riportato che l'irisina induce l'ipertrofia del muscolo scheletrico e riduce l'atrofia indotta dalla denervazione attivando IL-6 nei roditori. Suggerisce inoltre che l'irisina può svolgere un ruolo nell'ipertrofia del muscolo scheletrico sovraregolando l'IGF-1 e sottoregolando la miostatina nelle colture di miociti umani e nel trattamento in vitro con irisina. La miostatina è un membro della famiglia TGF-ß (transforming growth factor-beta) e agisce come regolatore negativo dello sviluppo del muscolo scheletrico. Alti livelli di miostatina sono significativamente associati a malattie da deperimento muscolare, miopatia e sarcopenia. Un aumento significativo della massa muscolare è stato osservato negli individui con mutazioni in entrambe le copie del gene della miostatina rispetto agli individui normali. Ci sono studi che dimostrano che il livello di miostatina diminuisce con una singola sessione di esercizio di resistenza. È stato dimostrato che i livelli di miostatina nel muscolo plantare dei ratti dopo l'esercizio con limitazione del flusso sanguigno (BFR) erano significativamente ridotti rispetto al gruppo fittizio. La decorina è stata definita come un'altra miochina che svolge un ruolo nell'ipertrofia muscolare. I miotubi secernono decorina e la decorina regola la sintesi proteica in vitro. Inoltre, le prove in vivo del muscolo scheletrico dei roditori hanno dimostrato che la sovraespressione di decorina può sovraregolare diversi fattori coinvolti nell'inibizione della miostatina, una potente miochina che diminuisce la crescita e la differenziazione delle cellule muscolari e aumenta la degradazione delle proteine. Si ritiene che la decorina possa essere coinvolta nell'attività anabolica nel muscolo scheletrico inibendo la miostatina. È stato dimostrato che vari esercizi di resistenza acuta (LL-RE, HL-RE, BFR-RE) determinano un rilascio sistemico di decorina e questa miochina può essere coinvolta nella risposta ipertrofica all'esercizio di resistenza. Sembra esserci una mancanza di ricerca che indaghi sul ruolo potenziale svolto dalle miochine nell'ipertrofia del muscolo scheletrico indotta da BFR-RE. Lo scopo di questo studio è valutare i livelli sistemici di irisina, miostatina e decorina miochine dopo BFR-RE acuto e HL-RE e misurare se BFR-RE altera la risposta miochinica indotta dall'esercizio. Prevediamo che le risposte sistemiche di irisina, miostatina e decorina miochine a BFR-RE e HL-RE saranno simili.