Vliv cvičení s omezením průtoku krve (Bfr) na akutní hladiny systémového myokinu u zdravých trénovaných mužů

Odporové cvičení je typ cvičení klasicky používaný ke zvýšení hypertrofie kosterního svalstva a svalové síly. Odporový trénink je důležitou součástí tréninku ve většině sportů a také hraje roli v prevenci zranění a rehabilitaci. Při dynamickém odporovém cvičení se intenzita obvykle určuje měřením maximální hmotnosti, kterou lze zvednout pouze jednou (maximálně jedno opakování, 1RM). Americká vysoká škola sportovního lékařství (ACSM) doporučuje více než 70 % 1RM pro zvýšení svalové hmoty (cvičení s vysokou zátěží, HL-RE). Vysoce intenzivní zátěž doporučená ACSM nemusí být vhodnou volbou pro populaci se sarkopenií, seniory s chronickými zdravotními stavy nebo osoby se zraněními, která nesnesou velkou zátěž, protože vytvářejí nadměrné mechanické namáhání tkání během cvičení a představují potenciální riziko zranění. Existuje stále více důkazů, že použití omezení průtoku krve (BFR), známé také jako okluze nebo trénink Kaatsu, s odporovým cvičením s nízkou zátěží (<50% 1RM) poskytuje hypertrofické zisky. Tato tréninková metoda (BFR RE) je cvičební metoda prováděná umístěním nafukovací manžety na proximální část končetiny (paže nebo noha), aby se omezil průtok krve a omezil se venózní návrat distálně od obstrukce, aniž by bránil arteriálnímu průtoku. S přibývajícími publikacemi využívajícími tuto metodu se zvýšil zájem o BFR-RE za účelem zvýšení hypertrofie a síly kosterního svalstva u sportovců, starších osob nebo klinické populace (jako jsou cerebrovaskulární, srdeční, nervosvalová onemocnění, obezita). Standardní parametry cvičení s hypertrofií se skládají z 1–3 celkových sérií, 8–12 opakování pro série a 1–2 minuty odpočinku mezi sériemi, se zatížením 70–85 % z 1RM na úrovních začátečník-středně pokročilý. BFR-RE se naproti tomu skládá ze zátěžového intervalu 20-40% z 1RM, série 30 opakování, po níž následují 3 další série po 15 opakováních, s 30 sekundami odpočinku mezi sériemi. Přes tento rozdíl v cvičebních protokolech oba přístupy poskytují hypertrofii kosterního svalstva. Studie ukazují, že odporová cvičení s nízkou zátěží a vysokým počtem opakování, pokud jsou prováděna až do únavy, způsobují hypertrofii kosterního svalstva podobnou jako cvičení s vysokou zátěží a nízkým počtem opakování. Kromě toho je BFR-RE lepší než neomezené odporové cvičení s nízkou zátěží, pokud jde o hypertrofii kosterního svalstva, když je objem cvičení vyrovnán. Podle metaanalýzy bylo prokázáno, že BFR-RE vyvolává nárůst svalové hmoty srovnatelný s HL-RE bez ohledu na absolutní okluzní tlak, šířku manžety a způsob vytváření okluzního tlaku. Ačkoli silné hypertrofické účinky BFR-RE byly prokázány četnými studiemi, základní mechanismy odpovědné za takové účinky nejsou dobře definovány. Ačkoli silné hypertrofické účinky BFR-RE byly prokázány četnými studiemi, základní mechanismy odpovědné za takové účinky nejsou dobře definovány. Metabolický stres (akumulace metabolitů v důsledku ischemického/hypoxického prostředí) byl považován za primární odpovědný faktor a předpokládá se, že aktivuje řadu dalších mechanismů, o kterých se předpokládá, že vyvolávají svalovou hypertrofii prostřednictvím autokrinních a/nebo parakrinních účinků. Mezi sekundární mechanismy aktivované metabolickým stresem patří zapojení rychlých svalových vláken (vlákna 2. typu), uvolňování některých hormonů (GH, IGF-1), produkce myokinů, produkce reaktivních kyslíkových produktů a otok buněk. Je však důležité si uvědomit, že některé z těchto mechanismů nejsou do značné míry vyvolány metabolickým stresem, ale spíše mechanickým napětím (další primární faktor svalové hypertrofie). Vzhledem k tomu, že mechanické namáhání je u BFR-RE typicky nízké (<50 % 1RM), je rozsah jeho zapojení do hypertrofických adaptací sporný. Mechanické napětí a metabolický stres, které jsou v konečném důsledku primárními faktory odpovědnými za hypertrofii, však působí synergicky a vytvářejí svalovou hypertrofii u BFR-RE. Cytokiny jsou velkou rodinou polypeptidů a proteinů, které fungují jako mezibuněční poslové. Zatímco jejich primární funkce je typicky spojena s imunitní odpovědí, zdá se, že mnoho cytokinů vykazuje funkční pleiotropii. Cytokin může zprostředkovávat různé účinky v závislosti na počátečním stimulu, cílové buňce nebo jiných společně uvolňovaných cytokinech. Cytokiny mohou také působit lokálně (autokrinní nebo parakrinní) nebo systémově (endokrinní) v závislosti na cílové tkáni. Bylo zjištěno, že kosterní sval uvolňuje cytokiny v reakci na svalovou kontrakci. Tyto cytokiny, nazývané myokiny, mají lokální účinky na svaly a také systémové účinky na jiné tkáně. Uvolnění myokinu po svalové kontrakci se liší podle intenzity, režimu a objemu cvičení, které člověk provádí. Existují teorie, že metabolický stres může zprostředkovat svalovou hypertrofii upregulací anabolických myokinů a/nebo downregulací katabolických myokinů. Irisin objevili Bostrom et al v roce 2012 jako myokin závislý na PGC-1α (peroxisome proliferator-activated receptor coactivator 1-alpha). Je proteolyticky štěpen z membránového proteinu FDNC-5 (protein 5 obsahující fibronektinovou doménu) a vylučován z kosterního svalstva do oběhu v reakci na cvičení. Irisin je myokin známý především pro svůj účinek na přeměnu bílé tukové tkáně na hnědou tukovou tkáň, čímž zvyšuje termogenezi a energetický metabolismus. Existují však nové důkazy naznačující, že duhovka může hrát roli v regulaci svalové hypertrofie. Nedávné studie ukazují, že akutní intenzivní odporové cvičení zvyšuje koncentrace cirkulujícího irisinu. Bylo popsáno, že irisin indukuje hypertrofii kosterního svalstva a snižuje atrofii vyvolanou denervací aktivací IL-6 u hlodavců. To také naznačuje, že irisin může hrát roli v hypertrofii kosterního svalstva tím, že upreguluje IGF-1 a downreguluje myostatin v kulturách lidských myocytů a in vitro léčbu irisinem. Myostatin je členem rodiny TGF-ß (transformující růstový faktor-beta) a působí jako negativní regulátor vývoje kosterního svalstva. Vysoké hladiny myostatinu jsou významně spojeny s onemocněním svalového chřadnutí, myopatií a sarkopenií. Významný nárůst svalové hmoty byl pozorován u jedinců s mutacemi v obou kopiích genu pro myostatin ve srovnání s normálními jedinci. Existují studie, které ukazují, že hladina myostatinu klesá s jediným cvičením s odporem. Bylo ukázáno, že hladiny myostatinu v plantaris svalu krys po cvičení s omezeným průtokem krve (BFR) byly významně sníženy ve srovnání se simulovanou skupinou. Dekorin byl definován jako další myokin, který hraje roli při svalové hypertrofii. Myotuby vylučují dekorin a dekorin reguluje syntézu proteinů in vitro. Kromě toho in vivo důkazy z kosterního svalstva hlodavců ukázaly, že nadměrná exprese dekorinu může upregulovat několik faktorů zapojených do inhibice myostatinu, silného myokinu, který snižuje růst a diferenciaci svalových buněk a zvyšuje degradaci proteinů. Předpokládá se, že dekorin se může podílet na anabolické aktivitě v kosterním svalu inhibicí myostatinu. Bylo prokázáno, že různá akutní odporová cvičení (LL-RE, HL-RE, BFR-RE) vedou k systémovému uvolňování dekorinu a tento myokin se může podílet na hypertrofické reakci na odporové cvičení. Zdá se, že chybí výzkum, který by zkoumal potenciální roli myokinů v hypertrofii kosterního svalstva vyvolané BFR-RE. Cílem této studie je vyhodnotit systémové hladiny myokinů irisinu, myostatinu a dekorinu po akutním BFR-RE a HL-RE a změřit, zda BFR-RE mění myokinovou odpověď vyvolanou zátěží. Předpokládáme, že systémové odpovědi irisinu, myostatinu a myokinu dekorinu na BFR-RE a HL-RE budou podobné.