Verenvirtausta rajoittavan harjoituksen vaikutus akuuttiin systeemiseen myokiinitasoon terveillä koulutetuilla miehillä

Vastusharjoittelu on harjoitustyyppi, jota perinteisesti käytetään luurankolihasten hypertrofian ja lihasvoiman lisäämiseen. Vastusharjoittelu on tärkeä osa harjoittelua useimmissa urheilulajeissa, ja sillä on rooli myös vammojen ehkäisyssä ja kuntoutuksessa. Dynaamisessa vastusharjoituksessa intensiteetti määritetään yleensä mittaamalla maksimipaino, joka voidaan nostaa vain kerran (yksi toisto maksimi, 1RM). American College of Sports Medicine (ACSM) suosittelee yli 70 % 1RM:stä lihasmassan lisäämiseen (korkean kuormituksen kestävyysharjoitus, HL-RE). ACSM:n suosittelemat korkean intensiteetin kuormitukset eivät ehkä ole sopiva vaihtoehto populaatioille, joilla on sarkopenia, vanhuksille, joilla on krooninen sairaus, tai henkilöille, joilla on vammoja, jotka eivät kestä suurta kuormitusta, koska ne aiheuttavat liiallista mekaanista rasitusta kudoksiin harjoituksen aikana ja aiheuttavat rasitusta. mahdollinen loukkaantumisvaara. On yhä enemmän todisteita siitä, että veren virtauksen rajoituksen (BFR), joka tunnetaan myös nimellä okkluusio tai Kaatsu-harjoittelu, käyttö matalan kuormituksen vastusharjoittelussa (<50 % 1RM) tuottaa hypertrofisia hyötyjä. Tämä harjoitusmenetelmä (BFR RE) on harjoitusmenetelmä, joka suoritetaan asettamalla puhallettava mansetti raajan proksimaaliseen osaan (käsivarteen tai jalkaan) rajoittamaan verenkiertoa ja rajoittamaan laskimoiden paluuta distaalisesti tukkeutumasta estämättä valtimoiden virtausta. Tätä menetelmää käyttävien julkaisujen lisääntyessä kiinnostus BFR-RE:tä kohtaan on lisääntynyt luurankolihasten liikakasvun ja voiman lisäämiseksi urheilijoissa, vanhuksissa tai kliinisissä populaatioissa (kuten aivoverisuoni-, sydän-, hermo-lihassairaudet, liikalihavuus). Normaalit hypertrofiaharjoitusparametrit koostuvat 1-3 kokonaissarjasta, 8-12 toistosta sarjoissa ja 1-2 minuutin tauosta sarjojen välillä, kuormituksen ollessa 70-85 % 1RM:stä aloittelija-keskitasoilla. Toisaalta BFR-RE koostuu 20-40 %:n latausvälistä 1RM:stä, 30 toiston sarjasta, jota seuraa 3 lisäsarjaa 15 toistoa ja 30 sekunnin lepo sarjojen välillä. Tästä harjoitusprotokollien erosta huolimatta molemmat lähestymistavat tarjoavat luurankolihasten hypertrofiaa. Tutkimukset osoittavat, että matalan kuormituksen ja korkean toiston vastusharjoitukset, kun niitä suoritetaan väsymykseen asti, aiheuttavat luustolihasten liikakasvua, joka on samanlainen kuin suuren kuormituksen ja matalan toiston vastusharjoitukset. Lisäksi BFR-RE ylittää rajoittamattoman matalan kuormituksen vastusharjoittelun luurankolihasten liikakasvun suhteen, kun harjoituksen määrä on tasoittunut. Meta-analyysin mukaan BFR-RE:n on osoitettu lisäävän lihasmassaa, joka on verrattavissa HL-RE:hen, riippumatta absoluuttisesta okkluusiopaineesta, mansetin leveydestä ja tukospaineen muodostamismenetelmästä. Vaikka BFR-RE:n voimakkaat hypertrofiset vaikutukset on osoitettu lukuisissa tutkimuksissa, tällaisten vaikutusten taustalla olevia mekanismeja ei ole tarkasti määritelty. Vaikka BFR-RE:n voimakkaat hypertrofiset vaikutukset on osoitettu lukuisissa tutkimuksissa, tällaisten vaikutusten taustalla olevia mekanismeja ei ole tarkasti määritelty. Metabolisen stressin (aineenvaihduntatuotteiden kertymisen iskeemisen/hypoksisen ympäristön seurauksena) on ehdotettu olevan ensisijainen vastuullinen tekijä, ja sen uskotaan aktivoivan lukuisia muita mekanismeja, joiden uskotaan indusoivan lihasten hypertrofiaa autokriinisten ja/tai parakriinisten toimintojen kautta. Metabolisen stressin aktivoimia toissijaisia ​​mekanismeja ovat nopeiden lihassyiden (tyypin 2 kuidut), tiettyjen hormonien (GH, IGF-1) vapautuminen, myokiinin tuotanto, reaktiivisten happituotteiden tuotanto ja solujen turpoaminen. On kuitenkin tärkeää tunnustaa, että jotkin näistä mekanismeista eivät ole suurelta osin aineenvaihdunnan stressin, vaan pikemminkin mekaanisen jännityksen indusoimia (toinen lihasten hypertrofian ensisijainen tekijä). Ottaen huomioon, että mekaaninen rasitus on tyypillisesti alhainen (<50 % 1RM) BFR-RE:ssä, sen osallistumisen laajuus hypertrofisiin adaptaatioihin on kyseenalainen. Kuitenkin mekaaninen jännitys ja metabolinen stressi, jotka ovat viime kädessä ensisijaiset hypertrofiasta vastuussa olevat tekijät, toimivat synergistisesti tuottaen lihasten hypertrofiaa BFR-RE:ssä. Sytokiinit ovat suuri perhe polypeptidejä ja proteiineja, jotka toimivat solujen välisinä lähettinä. Vaikka niiden ensisijainen tehtävä liittyy tyypillisesti immuunivasteeseen, monet sytokiinit näyttävät osoittavan toiminnallista pleiotropiaa. Sytokiini voi välittää erilaisia ​​vaikutuksia riippuen alkuperäisestä ärsykkeestä, kohdesolusta tai muista samanaikaisesti vapautuvista sytokiineista. Sytokiinit voivat vaikuttaa myös paikallisesti (autokriininen tai parakriininen) tai systeemisesti (endokriininen) kohdekudoksesta riippuen. Luustolihasten on havaittu vapauttavan sytokiineja vasteena lihasten supistumiselle. Näillä sytokiineilla, joita kutsutaan myokiineiksi, on paikallisia vaikutuksia lihakseen sekä systeemisiä vaikutuksia muihin kudoksiin. Myokiinin vapautuminen lihasten supistumisen jälkeen vaihtelee henkilön suorittaman harjoituksen intensiteetin, muodon ja volyymin mukaan. On teorioita, joiden mukaan metabolinen stressi voi välittää lihasten hypertrofiaa lisäämällä anabolisia myokiineja ja/tai vähentämällä katabolisia myokiineja. Bostrom et al löysivät irisinin vuonna 2012 PGC-1a:sta (peroksisomiproliferaattorilla aktivoitu reseptorin koaktivaattori 1-alfa) riippuvaiseksi myokiiniksi. Se pilkkoutuu proteolyyttisesti kalvoproteiinista FDNC-5 (fibronektiinidomeenia sisältävä proteiini-5) ja erittyy luurankolihaksista verenkiertoon vasteena harjoitukselle. Irisiini on myokiini, joka tunnetaan ensisijaisesti vaikutuksestaan ​​valkoisen rasvakudoksen muuttumiseen ruskeaksi rasvakudokseksi, mikä lisää termogeneesiä ja energia-aineenvaihduntaa. On kuitenkin olemassa uusia todisteita, jotka viittaavat siihen, että iiriksellä voi olla rooli lihasten liikakasvun säätelyssä. Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että akuutti intensiivinen vastustusharjoitus lisää verenkierron irisiinin pitoisuuksia. Irisiinin on raportoitu indusoivan luurankolihasten hypertrofiaa ja vähentävän denervaation aiheuttamaa surkastumista aktivoimalla IL-6:ta jyrsijöissä. Se viittaa myös siihen, että irisiinilla voi olla rooli luurankolihasten hypertrofiassa nostamalla IGF-1:tä ja alentamalla myostatiinia ihmisen myosyyttiviljelmissä ja in vitro -käsittelyssä irisiinilla. Myostatiini kuuluu TGF-ß (transforming growth factor-beta) -perheeseen ja toimii luurankolihasten kehityksen negatiivisena säätelijänä. Korkeat myostatiinipitoisuudet liittyvät merkittävästi lihasten uupumussairauksiin, myopatiaan ja sarkopeniaan. Merkittävä lihasmassan kasvu havaittiin yksilöillä, joilla oli mutaatioita molemmissa myostatiinigeenin kopioissa verrattuna normaaleihin yksilöihin. On tutkimuksia, jotka osoittavat, että myostatiinitaso laskee yhdellä vastusharjoittelulla. On osoitettu, että myostatiinitasot rottien jalkapohjalihaksessa verenvirtausrajoitteisen harjoituksen (BFR) jälkeen vähenivät merkittävästi verrattuna valeryhmään. Decorin on määritelty toiseksi myokiiniksi, jolla on rooli lihasten hypertrofiassa. Myotubes erittävät dekoriinia ja dekoriini säätelee proteiinisynteesiä in vitro. Lisäksi jyrsijän luurankolihaksista saadut in vivo -todisteet ovat osoittaneet, että dekoriinin yli-ilmentyminen voi lisätä useita tekijöitä, jotka liittyvät myostatiinin, voimakkaan myokiinin, estämiseen, joka vähentää lihassolujen kasvua ja erilaistumista ja lisää proteiinien hajoamista. Uskotaan, että dekoriini voi osallistua luurankolihasten anaboliseen toimintaan estämällä myostatiinia. On osoitettu, että erilaiset akuutit vastustusharjoitukset (LL-RE, HL-RE, BFR-RE) johtavat systeemiseen dekoriinin vapautumiseen, ja tämä myokiini voi olla mukana hypertrofisessa vasteessa vastustusharjoittelulle. Vaikuttaa siltä, ​​että tutkimusta ei ole tutkittu myokiinien mahdollisesta roolista BFR-RE:n aiheuttamassa luustolihasten liikakasvussa. Tämän tutkimuksen tavoitteena on arvioida systeemisiä irisiinin, myostatiinin ja dekoriinin myokiinitasoja akuutin BFR-RE:n ja HL-RE:n jälkeen ja mitata, muuttaako BFR-RE rasituksen aiheuttamaa myokiinivastetta. Ennustamme, että systeemiset irisin-, myostatiini- ja dekoriinimyokiinivasteet BFR-RE:lle ja HL-RE:lle ovat samanlaisia.