健康な訓練を受けた男性の急性全身性ミオカインレベルに対する血流制限（Bfr）運動の効果

抵抗運動は、骨格筋の肥大と筋力を高めるために古典的に使用される運動の一種です。 抵抗トレーニングは、ほとんどのスポーツのトレーニングの重要な要素であり、怪我の予防とリハビリにも役立ちます. 動的抵抗運動では、強度は通常、1 回だけ持ち上げることができる最大重量を測定することによって決定されます (最大 1 反復、1RM)。 アメリカ スポーツ医学会 (ACSM) は、筋肉量を増やすために 1RM の 70% 以上を推奨しています (高負荷抵抗運動、HL-RE)。 ACSM が推奨する高強度の負荷は、サルコペニアの人、慢性的な健康状態にある高齢者、または重い負荷に耐えられない怪我をした人には適していない可能性があります。けがの潜在的なリスク。 閉塞または加圧トレーニングとしても知られる血流制限 (BFR) を低負荷抵抗運動 (<50% 1RM) と共に使用すると、筋肥大が得られるという証拠が増えています。 このトレーニング方法（BFR RE）は、四肢（腕または脚）の近位部分に膨張可能なカフを配置して血流を制限し、動脈の流れを妨げずに閉塞部より遠位の静脈還流を制限することによって実行される運動方法です。 この方法を使用する出版物が増加するにつれて、BFR-RE への関心が高まり、運動選手、高齢者、または臨床集団 (脳血管、心臓、神経筋疾患、肥満など) の骨格筋肥大と筋力が増加しています。 標準的な筋肥大エクササイズのパラメーターは、合計 1 ～ 3 セット、セットごとに 8 ～ 12 回の繰り返し、セット間の休憩 1 ～ 2 分で構成され、初級者から中級者レベルでは 1RM の 70 ～ 85% の負荷がかかります。 一方、BFR-RE は 1RM の 20 ～ 40% の負荷インターバル、30 回の繰り返しのセット、その後に続く 15 回の繰り返しの 3 つの追加セット、セット間に 30 秒の休憩で構成されます。 この運動プロトコルの違いにもかかわらず、どちらのアプローチも骨格筋肥大をもたらします。 研究によると、低負荷高レップ レジスタンス エクササイズは、疲労するまで行うと、高負荷低レップ レジスタンス エクササイズと同様に骨格筋肥大を引き起こすことが示されています。 また、BFR-REは、運動量を均等化した場合の骨格筋肥大においても、無制限の低負荷レジスタンス運動よりも優れています。 メタアナリシスによると、BFR-RE は、絶対閉塞圧、カフ幅、および閉塞圧の生成方法に関係なく、HL-RE に匹敵する筋肉量の増加を誘発することが示されています。 BFR-RE の強力な肥大効果は多数の研究によって実証されていますが、そのような効果の原因となる根本的なメカニズムは十分に定義されていません。 BFR-RE の強力な肥大効果は多数の研究によって実証されていますが、そのような効果の原因となる根本的なメカニズムは十分に定義されていません。 代謝ストレス (虚血/低酸素環境の結果としての代謝産物の蓄積) は、主要な原因因子であることが示唆されており、オートクリンおよび/またはパラクリン作用を通じて筋肥大を誘発すると考えられている他の多くのメカニズムを活性化すると考えられています。 代謝ストレスによって活性化される二次的なメカニズムには、速筋線維 (タイプ 2 線維) の関与、特定のホルモン (GH、IGF-1) の放出、マイオカインの生成、活性酸素生成物の生成、および細胞の膨張が含まれます。 ただし、これらのメカニズムの一部は、主に代謝ストレスではなく機械的張力 (筋肥大のもう 1 つの主要な要因) によって誘発されることを認識することが重要です。 BFR-RE では機械的ひずみが一般的に低い (<50% 1RM) ことを考えると、肥大適応への関与の程度には疑問があります。 ただし、最終的に肥大の主な要因である機械的張力と代謝ストレスは、相乗的に作用してBFR-REの筋肥大を引き起こします。 サイトカインは、細胞間メッセンジャーとして機能するポリペプチドとタンパク質の大きなファミリーです。 それらの主な機能は通常、免疫応答に関連していますが、多くのサイトカインは機能的な多面発現性を示すようです。 サイトカインは、最初の刺激、標的細胞、または他の同時放出サイトカインに応じて、さまざまな効果を媒介する可能性があります。 サイトカインは、標的組織に応じて、局所的 (オートクリンまたはパラクリン) または全身的 (内分泌) にも作用します。 骨格筋は、筋肉の収縮に反応してサイトカインを放出することがわかっています。 マイオカインと呼ばれるこれらのサイトカインは、筋肉に局所的な影響を与えるだけでなく、他の組織に全身的な影響を及ぼします。 筋肉収縮後のマイオカインの放出は、個人が行う運動の強度、モード、量によって異なります。 代謝ストレスは、同化ミオカインのアップレギュレーションおよび/または異化ミオカインのダウンレギュレーションによって筋肥大を媒介する可能性があるという理論があります。 イリシンは、2012 年に Bostrom らによって PGC-1α (ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体コアクチベーター 1-アルファ) 依存性ミオカインとして発見されました。 膜タンパク質 FDNC-5 (フィブロネクチン ドメイン含有タンパク質-5) からタンパク質分解的に切断され、運動に反応して骨格筋から循環系に分泌されます。 イリシンは、主に白色脂肪組織から褐色脂肪組織への変換に対する効果で知られているマイオカインであり、それによって熱発生とエネルギー代謝が増加します。 しかし、虹彩が筋肥大の調節に役割を果たしている可能性があることを示唆する新しい証拠があります。 最近の研究では、急性の激しいレジスタンス運動が循環中のイリシン濃度を増加させることが示されています。 イリシンはげっ歯類の IL-6 を活性化することにより、骨格筋肥大を誘発し、除神経誘発性萎縮を軽減することが報告されています。 また、イリシンは、ヒト筋細胞培養およびイリシンによる in vitro 治療において、IGF-1 をアップレギュレートし、ミオスタチンをダウンレギュレートすることにより、骨格筋肥大に関与している可能性があることも示唆しています。 ミオスタチンは、TGF-β (トランスフォーミング成長因子-ベータ) ファミリーのメンバーであり、骨格筋の発達の負の調節因子として機能します。 高いミオスタチン レベルは、筋肉消耗性疾患、ミオパシー、サルコペニアと有意に関連しています。 正常な個人と比較して、ミオスタチン遺伝子の両方のコピーに変異がある個人では、筋肉量の有意な増加が観察されました. ミオスタチンレベルがレジスタンスエクササイズの1回のセッションで減少することを示す研究があります. 血流制限運動 (BFR) 後のラットの足底筋のミオスタチンレベルは、偽群と比較して有意に減少したことが示されています。 デコリンは、筋肥大に関与するもう 1 つのミオカインとして定義されています。 筋管はデコリンを分泌し、デコリンはインビトロでタンパク質合成を調節します。 さらに、齧歯類の骨格筋からの in vivo での証拠は、デコリンの過剰発現が、筋細胞の成長と分化を減少させ、タンパク質分解を増加させる強力なミオカインであるミオスタチンの阻害に関与するいくつかの因子をアップレギュレートできることを示しています。 デコリンは、ミオスタチンを阻害することにより、骨格筋の同化作用に関与している可能性があると考えられています. さまざまな急性レジスタンス エクササイズ (LL-RE、HL-RE、BFR-RE) がデコリンの全身放出をもたらすことが示されており、このミオカインはレジスタンス エクササイズに対する肥大反応に関与している可能性があります。 BFR-RE 誘発性骨格筋肥大においてマイオカインが果たす潜在的な役割を調査する研究が不足しているようです。 この研究の目的は、急性 BFR-RE および HL-RE 後の全身のイリシン、ミオスタチン、およびデコリン ミオカイン レベルを評価し、BFR-RE が運動誘発性ミオカイン反応を変化させるかどうかを測定することです。 BFR-RE と HL-RE に対する全身のイリシン、ミオスタチン、デコリン ミオカインの反応は類似していると予測されます。