당독성의 다양한 메커니즘을 통한 케토시스 유발 당뇨병 완화 모델링

당뇨병성 케톤산증(DKA)을 앓고 있는 새로 진단된 비만 아프리카계 미국인의 약 절반은 케톤증 유발 당뇨병(KPDM)으로도 알려진 제2형 당뇨병(T2D)의 임상적, 대사적, 면역학적 특징을 가지고 있습니다. 제1형 당뇨병 환자와는 달리, 집중적인 인슐린 치료를 받은 KPDM 환자의 약 70%는 개선된 췌장 베타세포 기능과 인슐린 감수성을 나타내어 인슐린 치료를 중단할 수 있게 되었습니다(공복 혈당(FBG)을 기준으로 거의 정상 혈당 관해를 나타냄). 추적 기간 동안 130 mg/dl 및 HbA1c < 7% 오프 인슐린 요법]). KPDM의 임상 경과는 다양하며 관해 기간은 6~120개월입니다. 관해를 달성하는 능력과 그 지속 기간에 대한 이러한 변화의 기원은 잘 알려져 있지 않습니다.

KPDM 환자에서 20시간 동안 포도당을 주입하면 췌장 베타(β) 세포 기능이 감소하고 케톤증 재발이 종종 고혈당증에 선행되는 것으로 관찰되었습니다. 따라서 연구자들은 기존의 T2D와 KPDM의 차이가 며칠 단위로 작동하는 가역적 당독성 과정의 존재로 설명될 수 있다는 가설을 세웠습니다. 연구진은 이러한 과정을 사용하여 KPDM의 발병 및 완화를 설명하는 예비 수학적 모델을 개발했습니다. 연구자들은 이 가정된 당독성 과정의 속도를 변경함으로써 이 모델이 다양한 속도와 완화 기간으로 기존의 T2D와 KPDM을 모두 설명하는 다양한 임상 과정을 생성할 수 있음을 보여주었습니다.

이 연구는 KPDM 환자의 연속 혈당 모니터(CGM) 데이터와 함께 전향적 임상 데이터를 사용하여 이 모델을 개선하고 검증하는 파일럿 연구입니다.

환자는 담당 의사에 따라 당뇨병에 대한 표준 치료를 받게 됩니다. 인슐린 요법은 DKA 발병 후 표준 치료입니다. 따라서 모든 참가자는 인슐린으로 퇴원하게 됩니다. CGM은 인슐린이 중단될 때까지 퇴원 시 이러한 참가자에게 배치됩니다. 이들 환자 중 상당수는 퇴원 후 인슐린을 줄여야 하기 때문에 연구팀은 CGM 포도당 수치를 활용하여 인슐린 용량을 조정할 예정입니다.