Forholdet mellom vaskulær adhesjon Protein-1 og diabetisk kardiovaskulær autonom nevropati

Forekomsten av diabetes mellitus øker den siste tiden, spesielt i byområdet i utviklingsland. Personer med diabetes har høyere sykehusinnleggelsesrate og har høyere dødelighet. Diabetes resulterer i forskjellige komplikasjoner, inkludert diabetisk retinopati, nefropati, nevropati og kardiovaskulære komplikasjoner. Blant disse er kardiovaskulær autonom nevropati en av de klinisk viktige komplikasjonene til diabetes. Diabetikere med redusert kardiovaskulær autonom funksjon har vist seg å assosiere sterkt med økt risiko for stille myokardiskemi og økt dødelighet. De har også høyere risiko for plutselig død, intraoperativ og perioperativ kardiovaskulær ustabilitet. Dannelse av avansert glykeringssluttprodukt (AGE) og oksidativt stress er viktige årsaker til diabetisk nevropati. Vaskulært adhesjonsprotein-1 (VAP-1), et adhesjonsmolekyl med en aktivitet av semikarbazid-sensitive aminoksidaser (SSAO), som kan katalysere endogene aminer til å produsere tilsvarende aldehyder, H2O2 og ammoniakk. Vi har vist at serum VAP-1 er en kilde til systemisk AGE og oksidativt stress, og er assosiert med nefropati og aterosklerose. Det er rapporter som viser at personer med diabetisk retinopati eller hjerneslag har høyere serum VAP-1. Så vidt vi vet er det ingen rapport om forholdet mellom serum VAP-1 og nevropati. I denne studien vil vi måle serum VAP-1 og sjekke kardiovaskulær autonom funksjon. Vi vil også utforske forholdet mellom serum VAP-1 og kardiovaskulær autonom nevropati hos personer med type 2 diabetes mellitus.