Förhållandet mellan vaskulär adhesion Protein-1 och diabetes kardiovaskulär autonom neuropati

Prevalensen av diabetes mellitus ökar på senare tid, särskilt i stadsområdena i utvecklingsländerna. Patienter med diabetes har högre frekvens av sjukhusvistelse och har högre dödlighet. Diabetes resulterar i olika komplikationer inklusive diabetisk retinopati, nefropati, neuropati och kardiovaskulära komplikationer. Bland dessa är kardiovaskulär autonom neuropati en av de kliniskt viktiga komplikationerna till diabetes. Diabetiker med nedsatt kardiovaskulär autonom funktion har visat sig starkt associera med en ökad risk för tyst myokardischemi och ökad mortalitet. De har också högre risk för plötslig död, intraoperativ och perioperativ kardiovaskulär instabilitet. Bildning av avancerad glykeringsslutprodukt (AGE) och oxidativ stress är viktiga orsaker till diabetisk neuropati. Vaskulärt adhesionsprotein-1 (VAP-1), en adhesionsmolekyl med en aktivitet av semikarbazidkänsliga aminoxidaser (SSAO), som kan katalysera endogena aminer till att producera motsvarande aldehyder, H2O2 och ammoniak. Vi har visat att serum VAP-1 är en källa till systemisk AGE och oxidativ stress, och är associerad med nefropati och åderförkalkning. Det finns rapporter som visar att patienter med diabetisk retinopati eller stroke har högre serum-VAP-1. Så vitt vi vet finns det ingen rapport om sambandet mellan serum VAP-1 och neuropati. I denna studie kommer vi att mäta serum VAP-1 och kontrollera kardiovaskulär autonom funktion. Vi kommer också att utforska sambandet mellan serum VAP-1 och kardiovaskulär autonom neuropati hos patienter med typ 2 diabetes mellitus.