Die Beziehung zwischen Gefäßadhäsionsprotein-1 und diabetischer kardiovaskulärer autonomer Neuropathie

Die Prävalenz von Diabetes mellitus nimmt in letzter Zeit insbesondere in städtischen Gebieten von Entwicklungsländern zu. Patienten mit Diabetes haben eine höhere Krankenhauseinweisungsrate und eine höhere Sterblichkeit. Diabetes führt zu verschiedenen Komplikationen, darunter diabetische Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie und kardiovaskuläre Komplikationen. Unter diesen ist die kardiovaskuläre autonome Neuropathie eine der klinisch wichtigen Komplikationen von Diabetes. Es wurde gezeigt, dass Diabetiker mit eingeschränkter kardiovaskulärer autonomer Funktion stark mit einem erhöhten Risiko einer stillen Myokardischämie und einer erhöhten Mortalität verbunden sind. Sie haben auch ein höheres Risiko für einen plötzlichen Tod und eine intraoperative und perioperative kardiovaskuläre Instabilität. Die Bildung eines fortgeschrittenen Glykationsendprodukts (AGE) und oxidativer Stress sind wichtige Ursachen für diabetische Neuropathie. Vascular Adhäsionsprotein-1 (VAP-1), ein Adhäsionsmolekül mit einer Aktivität von Semicarbazid-sensitiven Aminoxidasen (SSAO), das endogene Amine katalysieren kann, um entsprechende Aldehyde, H2O2 und Ammoniak zu produzieren. Wir haben gezeigt, dass Serum-VAP-1 eine Quelle für systemisches AGE und oxidativen Stress ist und mit Nephropathie und Arteriosklerose assoziiert ist. Es gibt Berichte, die belegen, dass Personen mit diabetischer Retinopathie oder Schlaganfall einen höheren VAP-1-Wert im Serum aufweisen. Nach unserem besten Wissen gibt es keinen Bericht über den Zusammenhang zwischen Serum-VAP-1 und Neuropathie. In der vorliegenden Studie werden wir das Serum-VAP-1 messen und die kardiovaskuläre autonome Funktion überprüfen. Wir werden auch den Zusammenhang zwischen Serum-VAP-1 und kardiovaskulärer autonomer Neuropathie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus untersuchen.